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Módulo 1. Cardiopatías adquiridas. Enfermedad valvular crónica mitral y tricúspide. Endocarditis. Alteraciones pericárdicas. Masas cardíacas

1.1. Enfermedad valvular degenerativa crónica I. Etiología

1.1.1. Anatomía valvular 
1.1.2. Etiología 
1.1.3. Prevalencia  

1.2. Enfermedad valvular degenerativa crónica II. Patología 

1.2.1. Patofisiología 
1.2.2. Estadiaje y clasificación 

1.3. Enfermedad valvular degenerativa crónica III. Diagnóstico 

1.3.1. Historia y exploración 
1.3.2. Radiología 
1.3.3. Electrocardiograma (ECG) 
1.3.4. Ecocardiografía 
1.3.5. Pruebas bioquímicas 
1.3.6. Diagnósticos diferenciales 

1.4. Enfermedad valvular degenerativa crónica III. Evaluación ecocardiográfica 

1.4.1. Anatomía valvular 

 1.4.1.1. Apariencia y movimiento 
 1.4.1.2. Lesiones degenerativas 
 1.4.1.3. Prolapsos 
 1.4.1.4. Rotura de cuerdas tendinosas 

1.4.2. Dimensiones y funcionalidad del ventrículo izquierdo. 
1.4.3. Cuantificación de la regurgitación 
1.4.4. Estadiaje ecocardiográfico 

 1.4.4.1. Remodelamiento cardíaco
 1.4.4.2. Flujo y fracción de regurgitación
 1.4.4.3. Presiones atriales izquierdas 
 1.4.4.4. Hipertensión pulmonar 

1.5. Enfermedad valvular degenerativa crónica IV. Análisis de riesgo de progresión y descompenso 

1.5.1. Factores de riesgo de progresión
1.5.2. Predicción del descompenso
1.5.3. Particularidades de la evolución de la patología tricúspide
1.5.4. Función del propietario 
1.5.5. Periodicidad de las revisiones 

1.6. Enfermedad valvular degenerativa crónica V. Terapia 

1.6.1. Tratamiento médico. 
1.6.2. Tratamiento quirúrgico 

1.7. Enfermedad valvular degenerativa crónica VI. Factores complicantes 

1.7.1. Arritmias
1.7.2. Hipertensión pulmonar 
1.7.3. Hipertensión arterial sistémica 
1.7.4. Insuficiencia renal 
1.7.5. Rotura atrial

1.8. Endocarditis infecciosa 

1.8.1. Etiología y patofisiología de la endocarditis bacteriana 
1.8.2. Diagnóstico de la endocarditis bacteriana
1.8.3. Tratamiento de la endocarditis bacteriana

1.9. Alteraciones pericárdicas. 

1.9.1. Anatomía y fisiología del pericardio 
1.9.2. Patofisiología del taponamiento pericárdico
1.9.3. Diagnóstico del taponamiento pericárdico 
1.9.4. Tipos de alteraciones pericárdicas

 1.9.4.1. Hernias y defectos. 
 1.9.4.2. Derrames o efusiones. (tipos y orígenes)
 1.9.4.3. Masas
 1.9.4.4. Pericarditis constrictiva 

1.9.5. Pericardiocentesis y protocolo de actuación  

1.10. Masas cardíacas 

1.10.1. Tumores de base aórtica
1.10.2. Hemangiosarcoma 
1.10.3. Mesotelioma 
1.10.4. Tumores intracavitarios
1.10.5. Coágulos: rotura atrial

Módulo 2.  Cardiopatias adquiridas. Cardiomiopatías 

2.1. Cardiomiopatía dilatada canina primaria 

2.1.1. Definición de la cardiomiopatía dilatada (CMD )primaria y características histológicas 
2.1.2. Diagnóstico ecocardiográfico de la CMD 
2.1.3. Diagnóstico electrocardiográfico de la CMD oculta 

 2.1.3.1. Electrocardiograma (ECG) 
 2.1.3.2. Holter 

2.1.4. Terapia de la CMD  

 2.1.4.1. Fase oculta 
 2.1.4.2. Fase sintomática 

2.2. Cardiomiopatía dilatada canina secundaria  

2.2.1. Diagnóstico etiológico de cardiomiopatía dilatada (CMD) 
2.2.2. CMD secundaria a déficit nutricionales 
2.2.3. CMD secundaria a otras causas  

 2.2.3.1. Alteraciones endocrinas 
 2.2.3.2. Tóxicos 
 2.2.3.3. Otras  

2.3. Cardiomiopatía inducida por taquicardia (CMIT) 

2.3.1. Diagnóstico electrocardiográfico de la CMIT  

 2.3.1.1. Electrocardiograma (ECG) 
 2.3.1.2. Holter 

2.3.2. Terapia de la CMIT  

 2.3.2.1. Terapia farmacológica 
 2.3.2.2. Ablación con radiofrecuencia 

2.4. Cardiomiopatía arritmogénica derecha (CMAD) 

2.4.1. Definición de la CMAD y características histológicas 
2.4.2. Diagnóstico ecocardiográfico de la CMAD 
2.4.3. Diagnóstico electrocardiográfico de la CMAD  

 2.4.3.1. ECG 
 2.4.3.2. Holter 

2.4.4. Terapia de la CMAD 

2.5. Cardiomiopatía hipertrófica felina (CMH) I

2.5.1. Definición de la CMH y características histológicas 
2.5.2. Diagnóstico ecocardiográfico del fenotipo de CMH 
2.5.3. Hallazgos electrocardiográficos en CMH 

2.6. Cardiomiopatía hipertrófica (CMH) felina II

2.6.1. Diagnóstico etiológico de la CMH 
2.6.2. Consecuencias hemodinámicas de la CMH 
2.6.3. Estadiaje de la CMH 
2.6.4. Factores pronósticos en la CMH 
2.6.5. Terapia de la CMH  

 2.6.5.1. Fase asintomática 
 2.6.5.2. Fase sintomática 

2.7. Otras cardiomiopatías felinas I

2.7.1. Cardiomiopatía restrictiva (CMR) 

 2.7.1.1. Características histológicas de la CMR 
 2.7.1.2. Diagnóstico ecocardiográfico del fenotipo de CMR 
 2.7.1.3. Hallazgos electrocardiográficos en la CMR 
 2.7.1.4. Terapia de la CMR 

2.7.2. Cardiomiopatía dilatada felina  

 2.7.2.1. Características histológicas de la cardiomiopatía dilatada (CMD) felina 
 2.7.2.2. Diagnóstico ecocardiográfico del fenotipo de CMD 
 2.7.2.3. Diagnóstico etiológico de la CMD felina 

2.8. Otras cardiomiopatías felinas II

2.8.1. Cardiomiopatía dilatada (CMD) felina (cont.)  

 2.8.1.1 Terapia de la CMD felina 

2.8.2. Cardiomiopatías en fase terminal  

 2.8.2.1 Diagnóstico ecocardiográfico 
 2.8.2.2 Terapia de las fases terminales de cardiomiopatía 

8.8.3 Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CMHO) 

2.9. Miocarditis  

2.9.1. Diagnóstico clínico de la miocarditis  
2.9.2. Diagnóstico etiológico de la miocarditis 
2.9.3. Terapia no etiológica de la miocarditis 
2.9.4. Enfermedad de Chagas 

2.10. Otras alteraciones del miocardio  

2.10.1. Atrial Standstill
2.10.2. Fibroendoelastosis 
2.10.3. Cardiomiopatía asociada a distrofia muscular (Duchenne) 
2.10.4. Cardiomiopatía en exóticos

Módulo 3.  Cardiopatías congénitas 

3.1. Conducto arterioso persistente (CAP) I

3.1.1. Mecanismos embriológicos que originan el CAP 
3.1.2. Clasificación anatómica del CAP 
3.1.3. Diagnóstico ecocardiográfico 

3.2. Conducto arterioso persistente II

3.2.1. Terapia farmacológica 
3.2.2. Terapia intervencionista 
3.2.3. Terapia quirúrgica 

3.3. Estenosis pulmonar (EP) I

3.3.1. Clasificación anatómica de la EP 
3.3.2. Diagnóstico ecocardiográfico de la EP 
3.3.3. Terapia farmacológica 

3.4. Estenosis pulmonar II

3.4.1. Terapia intervencionista  
3.4.2. Terapia quirúrgica  

3.5. Estenosis aórtica (EA)I

3.5.1. Clasificación anatómica de la EA 
3.5.2. Diagnóstico ecocardiográfico de la EA 
3.5.3. Terapia farmacológica 

3.6. Estenosis aórtica II

3.6.1. Terapia intervencionista 
3.6.2. Resultado de los programas de Screening 

3.7. Defectos del septo interventricular (DSV)  

3.7.1. Clasificación anatómica de los DSV  
3.7.2. Diagnóstico ecocardiográfico  
3.7.3. Terapia farmacológica 
3.7.4. Terapia quirúrgica 
3.7.5. Terapia intervencionista 

3.8. Defectos del septo interatrial (DSA)  

3.8.1. Clasificación anatómica de los DSA 
3.8.2. Diagnóstico ecocardiográfico 
3.8.3. Terapia farmacológica 
3.8.4. Terapia intervencionista 

3.9. Displasia de las válvulas atrioventriculares  

3.9.1. Displasia tricúspide 
3.9.2. Displasia mitral 

3.10. Otros defectos congénitos  

3.10.1. Tetralogía de Fallot 
3.10.2. Vena cava craneal izquierda persistente 
3.10.3. Ventrículo derecho a doble cámara 
3.10.4. Ventana aorto-pulmonar 
3.10.5. Cuarto arco aórtico derecho persistente 
3.10.6. Cortriatrium Dexter y cortriatrium sinister 
3.10.7. Canal atrioventricular común 

Módulo 4. Hipertensión pulmonar y sistémica, enfermedades sistémicas con repercusión cardíaca y anestesia en el paciente cardiópata. 

4.1. Hipertensión pulmonar (HP) I

4.1.1. Definición de la HP 
4.1.2.  Diagnóstico ecocardiográfico de la HP 
4.1.3.  Clasificación de la HP 

4.2. Hipertensión pulmonar II

4.2.1.  Protocolo diagnóstico adicional en animales sospechosos de HP 
4.2.2.  Tratamiento de la HP 

4.3. Hipertensión sistémica I

4.3.1.  Métodos para la medición de la presión arterial  
4.3.2.  Diagnóstico de hipertensión 
4.3.3.  Fisiopatología de la hipertensión sistémica 
4.3.4.  Evaluación de daños en órganos diana 
4.3.5. Cardiomiopatía hipertensiva 

4.4. Hipertensión sistémica II 

4.4.1.  Selección de pacientes para programas de Screening de hipertensión 
4.4.2.  Tratamiento de la hipertensión sistémica 
4.4.3.  Monitorización del tratamiento y los daños adicionales en órganos diana 

4.5. Filariosis 

4.5.1.  Agente etiológico 
4.5.2.  Diagnóstico de la infección por filarias 

 4.5.2.1. Métodos físicos 
 4.5.2.2. Métodos serológicos 

4.5.3.  Patofisiología de la infestación por filarias  

 4.5.3.1. Perros 
 4.5.3.2. Gatos 

4.5.4.  Hallazgos ecocardiográficos 
4.5.5.  Tratamiento de la filariosis 

 4.5.5.1. Tratamiento médico 
 4.5.5.2. Tratamiento intervencionista 

4.6.  Enfermedades endocrinas que afectan al corazón I

4.6.1.  Hipertiroidismo 
4.6.2.  Hipotiroidismo 
4.6.3.  Hiperadrenocorticismo 
4.6.4.  Hipoadrenocorticicismo  

4.7.  Enfermedades endocrinas que afectan al corazón II 

4.7.1.  Diabetes 
4.7.2.  Acromegalia 
4.7.3.  Hiperaldosteronismo 
4.7.4.  Hiperparatiroidismo 

4.8.  Otras alteraciones sistémicas que afectan al sistema cardiovascular I

4.8.1.  Feocromocitoma 
4.8.2.  Anemia 
4.8.3.  Uremia 
4.8.4.  Tóxicos y quimioterápicos 
4.8.5.  Shock  

4.9.  Otras alteraciones sistémicas que afectan al sistema cardiovascular II

4.9.1.  Dilatación/torsión gástrica 
4.9.2.  Esplenitis/neoplasia esplénica 
4.9.3.  Estado hipercoagulable y trombosis 
4.9.4.  Condiciones que provocan hipo o hipercalcemia 
4.9.5.  Condiciones que provocan hipo o hipercalemia 
4.9.6.  Condiciones que provocan hipo o hipermagnesemia 

4.10.  Anestesia en el paciente cardíaco 

4.10.1. Evaluación prequirúrgica 
4.10.2.  Factores hemodinámicos y quirúrgicos implicados en la elección de hipnóticos 
4.10.3.  Monitorización anestésica 

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