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Detrás de muchos cánceres de cuello uterino, de vagina, vulva, pene, ano, recto y orofaringe está el virus del papiloma humano. Entre todos, es especialmente preocupante el cervicouterino, una de las neoplasias que se sitúan entre las primeras causas de muertes de mujeres en todo el mundo, sobre todo en países subdesarrollados. Además, las cifras revelan que en torno a un 80% de la población ha tenido en algún momento este virus, aunque la gran mayoría no ha sido consciente de ello, por lo que la prevención y la rápida detección siguen siendo claves para evitar el desarrollo de esta patología.   

No obstante, el profesional de la medicina ha contribuido con su labor de comunicación y praxis diaria a frenar el contagio del VPH, al mismo tiempo que los estudios científicos han mejorado las pruebas y la tecnología diagnóstica. Unos avances que obligan a los propios sanitarios a estar al tanto de todo lo que acontece en torno a esta patología. Este Maestría ofrece una actualización de conocimiento intensiva y avanzada gracias al equipo docente especializado que integra esta titulación y al temario exhaustivo en el que aborda en profundidad elementos tan esenciales como los cribados o los tratamientos más recientes y efectivos ante el papiloma humano. 

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Módulo 1. Patogenia del VPH y Respuesta Inmune: Neoplasia intraepitelial 

1.1. Vías de infección 

1.1.1. Contacto sexual 
1.1.2. Objetos 
1.1.3. En la consulta médica 
1.1.4. Papel del preservativo 
1.1.5. Transmisión vertical 
1.1.6. Protección de los cirujanos durante la vaporización 

1.2. Efecto del sistema inmune frente al VPH 

1.2.1. Inmunidad innata e inmunidad adaptativa 
1.2.2. Respuesta de anticuerpos generales y locales 
1.2.3. Inhibición de la respuesta inmune 
1.2.4. Inmunidad celular ante la lesión 
1.2.5. Inmunosenescencia 

1.3. Producción viral e integración genómica 

1.3.1. Diferencia entre virus de alto y bajo riesgo 
1.3.2. Expresión de genes tempranos y tardíos 
1.3.3. Persistencia y quiescencia virales 
1.3.4. Aclaramiento viral según edades y genotipo 

1.4. Papel de la microbiota vaginal 

1.4.1. Definición de los tipos de estado de comunidades bacterianas 
1.4.2. Relación entre las lesiones y los distintos tipos de estado 
1.4.3. Papel de los lactobacilos sobre la inmunidad 

1.5. Desarrollo de la neoplasia cervical intraepitelial y verrugas genitales 

1.5.1. Desregulación de los mecanismos celulares por parte de las proteínas virales 
1.5.2. Progresión 
1.5.3. Regresión 
1.5.4. Recidiva 

Módulo 2. El Virus del Papiloma Humano: características y epidemiología 

2.1. Estructura y composición del VPH 

2.1.1. Descripción General 
2.1.2. Cápside 
2.1.3. Genoma 

2.2. Mapa genético del VPH y sus funciones biológicas 

2.2.1. Región larga de control 
2.2.2. Genes de expresión temprana 
2.2.3. Genes de expresión tardía 
2.2.4. Ciclo replicativo 

2.3. Genotipos y su importancia clínica 

2.3.1. Concepto de alto y bajo riesgo 
2.3.2. Genotipos de bajo riesgo 
2.3.3. Genotipos de alto riesgo 
2.3.4. Variaciones geográficas 

2.4. Técnicas de detección del VPH 

2.4.1. Técnicas de detección del VPH 
2.4.2. Técnica de detección del ADN-VPH con Captura de híbridos 
2.4.3. Técnica de detección del ADN-VPH con Genotipado parcial 
2.4.4. Técnica de detección del ADN-VPH con Genotipado completo 
2.4.5. Técnicas de detección de ARN 
2.4.6. Validación FDA para cribado y diagnóstico 

2.5. Distribución de genotipos en el mundo y en nuestro medio 

2.5.1. Epidemiología en relación con carga de enfermedad 
2.5.2. Variaciones geográficas 
2.5.3. Distribución de genotipos en España 

2.6. Prevalencia según edad 

2.6.1. En Mujeres 
2.6.2. En Varones 

2.7. Carga de enfermedad por el VPH 

2.7.1. Patología asociada a la infección genital en mujeres (cérvix, vagina y vulva) 
2.7.2. Patología asociada a la infección genital en varones (escroto, pene y glande) 
2.7.3. Patología asociada a la infección anal 
2.7.4. Patología asociada a la infección bucofaríngea 
2.7.5. Patología asociada a otras localizaciones 

Módulo 3. Prevención primaria: vacunas preventivas del cáncer de cérvix

3.1. Características de las vacunas disponibles

3.1.1. Vacuna divalente
3.1.2. Vacuna tetravalente
3.1.3. Vacuna nonavalente
3.1.4. Nuevas vacunas

3.2. Inmunogenicidad

3.2.1. Seroconversión y nivel de anticuerpos
3.2.2. Correlación entre nivel de anticuerpos y la eficacia
3.2.3. Diferencias entre las vacunas disponibles y posible relevancia
3.2.4. Estimación de la duración de la protección

3.3. Eficacia y efectividad vacunales

3.3.1. Estudios a largo plazo de eficacia
3.3.2. Estudios a medio plazo de efectividad

3.4. Inmunización en grupos especiales

3.4.1. Pacientes VIH +
3.4.2. Pacientes trasplantadas
3.4.3. Pacientes inmunodeprimidas
3.4.4. Varones
3.4.5. Pacientes con lesiones por HPV y/o tratadas

3.5. Seguridad de la vacuna frente al VPH

3.5.1. Perfil de seguridad
3.5.2. Eventos adversos más frecuentes
3.5.3. Farmacovigilancia

3.6. Estado actual de la vacunación en el mundo y España

3.6.1. Cobertura vacunal mundial
3.6.2. Cobertura vacunal en España
3.6.3. Perspectivas de erradicación de la carga de enfermedad

Módulo 4. Cribado del cáncer de cérvix

4.1. Cribado

4.1.1. Concepto
4.1.2. Necesidad, beneficios y limitaciones
4.1.3. Cribado poblacional
4.1.4. Cribado oportunista
4.1.5. Cribado asistencial

4.2. Citología en el cribado

4.2.1. La citología convencional
4.2.2. Citología en medio líquido
4.2.3. Citología automatizada
4.2.4. Sensibilidad y especificidad

4.3. Test de VPH

4.3.1. Evidencias de uso de VPH en cribado
4.3.2. HPV como test de cribado

4.3.2.1. Eficacia como test primario
4.3.2.2. Eficacia como test secundario
4.3.2.3. Modelo de cribado con VPH más eficiente

4.3.3. Selección del test de VPH para cribado

4.4. Estrategias de cribado

4.4.1. Edad de comienzo
4.4.2. Edad de finalización
4.4.3. Cribado en mujeres menores de 35 años
4.4.4. Cribado en mujeres mayores de 35 años
4.4.5. Cribado en poblaciones especiales

4.4.5.1. Inmunodeprimidas
4.4.5.2. Cribado en la era de la vacunación

4.4.6. Cribado poblacional en España. Recomendaciones

4.5. Otras técnicas complementarias

4.5.1. Empleo de genotipaje viral
4.5.2. Uso de biomarcadores

4.6. Sistemas de cribado establecidos y sus diferencias

4.6.1. Citología como estrategia primaria
4.6.2. Test de HPV como estrategia primaria
4.6.3. Biomarcadores

Módulo 5. Manejo de los resultados anormales del cribado

5.1. Protocolos de actuación ante un cribado anormal

5.1.1. Prueba VPH positiva
5.1.2. Citología alterada

5.1.2.1. No satisfactoria
5.1.2.2. ASCUS
5.1.2.3. ASC-H
5.1.2.4. LSIL
5.1.2.5. HSIL
5.1.2.6. Atipias de células cilíndricas/glandulares (AGC)

5.2. ¿Cómo realizar un correcto diagnóstico?

5.2.1. La importancia del empleo de nomenclatura actualizada
5.2.2. Empleo de biomarcadores para caracterización de resultados dudosos

5.3. Manejo de la microbiota vaginal en el tratamiento

5.3.1. Impacto de la microbiota en la evolución lesional
5.3.2. Empleo de probióticos en el seguimiento

5.4. Cuándo tratar y cuándo seguir. Manejo de los resultados histológicos

5.4.1. LSIL
5.4.2. HSIL
5.4.3. El enigma del CIN II
5.4.4. Seguimiento en HSIL en circunstancias especiales

5.5. Tratamiento de las lesiones cervicales

5.5.1. Preferencia de métodos excisionales
5.5.2. Métodos destructivos: indicaciones

5.6. Seguimiento postratamiento

5.6.1. Determinación de VPH postratamiento
5.6.2. Frecuencia del seguimiento

Módulo 6. Colposcopia

6.1. Terminología colposcópica

6.1.1. Importancia de terminología unificada y actualizada
6.1.2. Terminología de Río 2011

6.2. ¿Cómo realizar una colposcopia?

6.2.1. Conceptos básicos
6.2.2. Materiales
6.2.3. Tinciones
6.2.4. Descripción de las diferentes zonas de transformación
6.2.5. Colposcopia satisfactoria
6.2.6. Colposcopia insatisfactoria y no adecuada

6.3. Hallazgos normales

6.3.1. Epitelio escamoso original
6.3.2. Epitelio glandular, ectopia
6.3.3. Metaplasia escamosa
6.3.4. Cérvix decidual

6.4. Hallazgos patológicos de bajo grado

6.4.1. Epitelio acetoblanco débil
6.4.2. Punteado fino
6.4.3. Mosaico fino

6.5. Hallazgos patológicos de alto grado

6.5.1. Epitelio acetoblanco fuerte, blanco sobre blanco
6.5.2. Punteado grosero
6.5.3. Mosaico grosero
6.5.4. Criptas irregulares
6.5.5. Otros signos sospechosos de alto grado

6.6. Vascularización normal y anormal

6.6.1. Vasos de estructura arboriforme
6.6.2. Vasos patológicos

6.7. Colposcopia del cáncer

6.7.1. Necrosis
6.7.2. Tumor exofítico
6.7.3. Úlceras sangrantes

6.8. Miscelánea

6.8.1. Pólipos
6.8.2. Leucoplasia
6.8.3. Erosiones
6.8.4. Iodonegatividad

6.9. Colposcopia en condiciones especiales

6.9.1. Colposcopia en Gestación
6.9.2. Colposcopia postratamiento
6.9.3. Colposcopia en la menopausia

6.10. Vulvoscopia

6.10.1. Descripción de la lesión (tipo, color y morfología secundaria)
6.10.2. Hallazgos misceláneos (traumas y malformaciones)
6.10.3. Sospecha de malignidad (úlceras, lesiones exofíticas, necrosis, etc.)
6.10.4. Hallazgos magníficados anormales

Módulo 7. Vacunas terapéuticas del cáncer de cérvix

7.1. Base biológica de la vacuna terapéutica

7.1.1. Concepto de vacuna terapéutica
7.1.2. Análisis de la citotoxicidad del sistema inmune
7.1.3. Antígenos diana

7.2. Tipos de vacunas terapéuticas

7.2.1. Basadas en proteínas y péptidos
7.2.2. Basadas en DNA
7.2.3. Basadas en nanopartículas
7.2.4. Basadas en células 

7.2.4.1. Células dendríticas activadas
7.2.4.2. Células tumorales procesadas

7.2.5. Basadas en vectores bacterianos y virales vivos

7.3. Vacunas frente a lesiones de bajo grado

7.3.1. Diseño de las vacunas frente a ASUS-LSIL
7.3.2. Ensayos clínicos y sus resultados
7.3.3. Seguridad

7.4. Vacunas frente a lesiones de alto grado

7.4.1. Diseño de las vacunas frente a ASUS-LSIL
7.4.2. Ensayos clínicos y sus resultados

7.5. Vacunas frente a cáncer

7.5.1. Diseño de las vacunas frente a ASUS-LSIL
7.5.2. Ensayos clínicos y sus resultados
7.5.3. Inmunoterapia

7.6. Seguridad de las vacunas terapéuticas

7.6.1. Perfil de Seguridad
7.6.2. Eventos adversos más frecuentes
7.6.3. Fallo vacunal

7.7. Futuro de las vacunas terapéuticas

7.7.1. Nuevos modelos
7.7.2. Nuevos antígenos diana
7.7.3. Otras formas de estímulo del sistema inmune frente al VPH

Módulo 8. Efecto del VPH en el ano y periano

8.1. Epidemiología de la infección anal por VPH

8.1.1. Carga de enfermedad por VPH
8.1.2. Genotipos más comunes
8.1.3. Lesiones precursoras asociadas
8.1.4. Lesiones tumorales asociadas

8.2. Historia natural de la infección anal por VPH

8.2.1. Vías de la infección perianal
8.2.2. Papel de las relaciones anales. ¿Son imprescindibles?
8.2.3. Cofactores asociados
8.2.4. Condilomas
8.2.5. Integración viral y oncogénesis en el ano y periano

8.3. Lesión intraepitelial anal

8.3.1. Desarrollo y topografía de la lesión anal
8.3.2. Lesiones de bajo grado
8.3.3. Lesiones de alto grado

8.4. Cribado de la lesión anal por VPH

8.4.1. Papel de la citología
8.4.2. Papel de la determinación de VPH
8.4.3. Población de cribado
8.4.4. Estrategias de cribado

8.5. Anuscopia

8.5.1. Técnica de la anuscopia
8.5.2. Anuscopia normal y cambios benignos
8.5.3. Anuscopia con lesiones de bajo grado
8.5.4. Anuscopia con lesiones de alto grado
8.5.5. Biopsia anal. Técnica

8.6. Tratamiento de la lesión anal y perianal

8.6.1. Concepto del tratamiento de la lesión anal y perianal
8.6.2. Tratamiento de los condilomas anales y perianales
8.6.3. Manejo de las lesiones intraepiteliales anales y perianales
8.6.4. Tratamiento médico
8.6.5. Tratamiento quirúrgico

8.7. Cáncer de ano por VPH

8.7.1. Prevalencia del cáncer de ano
8.7.2. Factores de riesgo
8.7.3. Síntomas
8.7.4. Técnicas de diagnóstico
8.7.5. Estadificación
8.7.6. Manejo conservador
8.7.7. Manejo radical. Cirugía del cáncer de ano
8.7.8. Seguimiento tras terapias
8.7.9. Control/cribado de la infección por HPV en otras localizaciones

Módulo 9. Efecto del VPH en la orofaringe

9.1. Epidemiología de la infección orofaríngea por VPH

9.1.1. Carga de enfermedad por VPH
9.1.2. Topografía de las lesiones orofaringeas
9.1.3. Genotipos más comunes
9.1.4. Lesiones precursoras asociadas
9.1.5. Lesiones tumorales asociadas

9.2. Historia natural de la infección orofaríngea por VPH

9.2.1. Vías de la infección orofaringea
9.2.2. Papel de las relaciones orales
9.2.3. Cofactores asociados
9.2.4. Condilomas orofaringeos
9.2.5. Integración viral y oncogénesis en la orofaringe

9.3. Lesión intraepitelial orofaríngea

9.3.1. Desarrollo y topografía de la lesión orofaríngea
9.3.2. Lesiones de bajo grado
9.3.3. Lesiones de alto grado

9.4. Cribado de la lesión orofaríngea por VPH

9.4.1. Papel y técnica de la citología
9.4.2. Papel y técnica de la determinación de VPH
9.4.3. Población de cribado
9.4.4. Estrategias de cribado

9.5. Visualización de los tipos de lesiones orofaríngeas por VPH

9.5.1. Técnica de la visualización
9.5.2. Orofaringe normal y cambios benignos
9.5.3. Orofaringe con lesiones de bajo grado
9.5.4. Orofaringe con lesiones de alto grado
9.5.5. Biopsia orofaringea. Técnica

9.6. Tratamiento de la lesión orofaríngea

9.6.1. Concepto del tratamiento de la lesión orofaríngea
9.6.2. Tratamiento de los condilomas orofaríngeos
9.6.3. Manejo de las lesiones intraepiteliales orofaríngea
9.6.4. Tratamiento médico
9.6.5. Tratamiento quirúrgico

9.7. Cáncer orofaríngeo asociado al VPH

9.7.1. Prevalencia del cáncer orofaringeo
9.7.2. Factores de riesgo
9.7.3. Síntomas
9.7.4. Técnicas de diagnóstico
9.7.5. Estadificación
9.7.6. Manejo conservador
9.7.7. Manejo radical. Cirugía del cáncer de ano
9.7.8. Seguimiento tras terapias
9.7.9. Control/cribado de la infección por VPH en otras localizaciones

Módulo 10. Efecto del VPH en genitales externos

10.1. Condilomas

10.1.1. Epidemiología y carga de enfermedad

10.1.1.1. Prevalencia y tipos de condilomas vulvares
10.1.1.2. Prevalencia y tipos de condilomas vaginales
10.1.1.3. Prevalencia y tipos ondilomas en genitales masculinos

10.1.2. Factores de riesgo de condilomas

10.1.2.1. Condilomas vulvares
10.1.2.2. Condilomas vaginales
10.1.2.3. Condilomas en genitales masculinos

10.1.3. Cribado de lesiones cervicales en condilomas de genitales externos femeninos
10.1.4. Tratamiento médico de los condilomas
10.1.5. Tratamiento quirúrgico

10.1.5.1. Ablativo
10.1.5.2. Escisional

10.2. Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)

10.2.1. Epidemiología y carga de enfermedad
10.2.2. Tipos de VIN
10.2.3. Factores de riesgo del VIN
10.2.4. Cribado del VIN. ¿Es factible?
10.2.5. Manejo del VIN. Algoritmos de decisión
10.2.6. Tratamiento expectante
10.2.7. Tratamiento médico
10.2.8. Tratamiento quirúrgico

10.2.8.1. Ablativo
10.2.8.2. Escisional

10.2.9. Seguimiento del VIN
10.2.10. Riesgo de recurrencia y malignización del VIN
10.2.11. Cáncer de vulva

10.3. Neoplasia vaginal intraepitelial

10.3.1. Epidemiología y carga de enfermedad
10.3.2. Tipos de VAIN
10.3.3. Factores de riesgo del VAIN
10.3.4. Cribado del VAIN. ¿Es factible?
10.3.5. Manejo del VAIN. Algoritmos de decisión
10.3.6. Tratamiento expectante
10.3.7. Tratamiento médico
10.3.8. Tratamiento quirúrgico

10.3.8.1. Ablativo
10.3.8.2. Escisional

10.3.9. Seguimiento del VAIN
10.3.10. Riesgo de recurrencia y malignización del VAIN
10.3.11. Cáncer de vagina

10.4. Lesiones premalignas en genitales externos masculinos (PIN)

10.4.1. Epidemiología y carga de enfermedad
10.4.2. Tipos de PIN
10.4.3. Factores de riesgo del PIN
10.4.4. Cribado del PIN. ¿Es factible?
10.4.5. Manejo del PIN. Algoritmos de decisión
10.4.6. Tratamiento expectante
10.4.7. Tratamiento médico
10.4.8. Tratamiento quirúrgico

10.4.8.1. Ablativo
10.4.8.2. Escisional

10.4.9. Seguimiento del PIN
10.4.10. Riesgo de recurrencia y malignización del PIN
10.4.11. Cáncer de pene

Módulo 11. Cáncer de cuello uterino (CCU)

11.1. Epidemiología y factores de riesgo de desarrollo del CCU

11.1.1. Incidencia y mortalidad mundial del cáncer de CCU
11.1.2. Incidencia y mortalidad por regiones y países del cáncer de CCU
11.1.3. Incidencia y mortalidad del CCU en España
11.1.4. Tabaco y CCU
11.1.5. Anticonceptivos hormonales y CCU
11.1.6. Efecto del DIU sobre la incidencia del CCU
11.1.7. Alimentación y CCU
11.1.8. Infecciones de transmisión sexual y riesgo de CCU
11.1.9. Paridad y CCU
11.1.10. Edad de inicio de las relaciones sexuales y promiscuidad
11.1.11. Pareja de riesgo. Circuncisión del varón y CCU

11.2. Estadificación y Diagnóstico de extensión

11.2.1. Diagnóstico mediante biopsia o conización
11.2.2. Estadios FIGO y TNM
11.2.3. Valor de la ecografía transvaginal en el diagnóstico de extensión
11.2.4. Valor de la resonancia magnética en el diagnóstico de extensión
11.2.5. Valor de los marcadores tumorales
11.2.6. Estadificación clínica vs. Postquirúrgica vs. De imagen

11.3. Bases del tratamiento del CCU

11.3.1. Conización como tratamiento. Cuando está indicado
11.3.2. Tipos de histerectomía radical
11.3.3. Complicaciones de los diferentes tipos histerectomía radical
11.3.4. Ganglio centinela
11.3.5. Linfadenectomía paraaórtica
11.3.6. Radioterapia externa y braquiterapia
11.3.7. Quimioterapia

11.4. Vías de tratamiento quirúrgico

11.4.1. Laparotomía
11.4.2. Laparoscopia
11.4.3. Robótica
11.4.4. Estudio LACC: Abierta vs. Mínimamente invasiva

11.5. Esquema de tratamiento

11.5.1 Algoritmos de decisión
11.5.2 Tratamiento en estadios iniciales

11.5.2.1. La conización como tratamiento
11.5.2.2. Necesidad de radicalidad
11.5.2.3. Parametrectomía en histerectomía previa

11.5.3 Tratamiento en estadios avanzados

11.5.3.1. Papel de la linfadenectomía paraaórtica
11.5.3.2. Vía y acceso de la linfadenectomía paraaórtica
11.5.3.3. Papel del PET-TC frente a la linfadenectomía paraaórtica

11.5.4 Vacunas terapéuticas frente al cáncer de cérvix
11.5.5 Seguimiento del CCU

11.6. Tratamiento en la preservación de la fertilidad

11.6.1 Indicaciones de la preservación de la fertilidad
11.6.2 Manejo expectante tras conización
11.6.3 Traquelectomía simple y radical
11.6.4 Abordaje más adecuado de la traquelectomía

11.6.4.1. Abierta
11.6.4.2. Vaginal
11.6.4.3. Laparoscópica
11.6.4.4. Robótica

11.7. Alternativas terapéuticas en el CCU localmente avanzado

11.7.1. Quimoradioterapia
11.7.2. Papel de los nuevos quimioterápicos
11.7.3. Inmunoterapia

Módulo 12. Impacto psicológico de la infección por el VPH 

12.1 Efecto sobre el individuo de la infección del VPH 

12.1.1. Respuesta del individuo tras conocer la infección VPH 
12.1.2. Reacciones fisiológicas tras la infección por VPH 
12.1.3. Reacciones patológicas tras la infección por VPH 
12.1.4. Sensación de culpabilidad del individuo. 
12.1.5. Afectación sobre la sexualidad 
12.1.6. Manejo de las alteraciones psicológicas 
12.1.7. Acceso a la información en las redes sociales e internet 
12.1.8 Asociaciones afectadas por VPH 

12.2. Efecto sobre la pareja de la infección del VPH 

12.2.1. Respuesta de la pareja tras conocer la infección VPH 
12.2.2. Reacciones fisiológicas de la pareja tras la infección por VPH 
12.2.3. Reacciones patológicas de la pareja tras la infección por VPH 
12.2.4. Conductas frente a la relación sexual con la pareja 
12.2.5. Manejo de las alteraciones en la relación de pareja 
12.2.6. Conductas preventivas de la infección y su repercusión sobre la sexualidad de la pareja 

12.3. Sexualidad tras infección del VPH 

12.3.1. Etapas psicológicas tras el conocimiento de la infección por VPH 
12.3.2. Repercusión sobre la conducta sexual 
12.3.3. Ruptura de la pareja 
12.3.4. Cuando solo hay un infectado en la pareja 
12.3.5. Cuando ambos están infectados 
12.3.6. Conductas del individuo o la pareja infectada con los miembros de su entorno 
12.3.7. Orientación de la sexualidad en la pareja infectada 

12.4. Depresión y alteraciones del estado de ánimo tras infección del VPH 

12.4.1. Prevalencia de síndromes depresivos en los infectados por VPH 
12.4.2. Efecto de la infección del VPH ante el individuo depresivo 
12.4.3. Manejo de los síndromes depresivos con infección por VPH 
12.4.4. Manejo de los síndromes psicóticos con infección por VPH 
12.4.5. Manejo de los síndromes obsesivo-compulsivos con infección por VPH 

12.5. Manejo psicológico individual 

12.5.1. Actitud del profesional ante un paciente con VPH 
12.5.2. Como comunicar la infección por VPH 
12.5.3. Psicoterapia 
12.5.4. Terapias de grupo 
12.5.5. Terapias farmacológicas 

12.6. Manejo psicológico de la pareja 

12.6.1. Actitud del profesional ante la pareja de un paciente con VPH 
12.6.2. Como comunicar la infección por VPH del paciente a la pareja 
12.6.3. Actitud del profesional ante la ruptura de la pareja  
12.6.4. Terapias de pareja. Reinventando la sexualidad 
12.6.5. Terapias farmacológicas adyuvantes

12.7. Deseo de gestación en infección por VPH 

12.7.1. Actitud del profesional ante el deseo genésico del paciente con VPH 
12.7.2. Recomendaciones para indicar la gestación 
12.7.3. Cuando se debe contraindicar la gestación 
12.7.4. Seguimiento durante el tiempo durante la búsqueda de embarazo 
12.7.5. Actitud de la pareja durante la gestación 
12.7.6. Alteraciones psicológicas derivadas de la búsqueda de embarazo 

Módulo 13. Condiciones especiales en la infección por VPH 

13.1. Gestación 

13.1.1. Prevalencia de la infección del VPH en gestantes 
13.1.2. Historia natural de la infección por HPV en gestantes 
13.1.3. Colposcopia durante la gestación 
13.1.4. Condilomas y gestación. Condilomatosis múltiple 
13.1.5. Control de las lesiones cervicales durante la gestación 
13.1.6. Transmisión al neonato en el parto 
13.1.7. Evolución y aclaramiento viral tras el parto 
13.1.8. Manejo de las lesiones por VPH durante la gestación 

13.2. Inmunosupresión 

13.2.1. Prevalencia de la infección del VPH en inmunosuprimidos 
13.2.2. Historia natural de la infección por HPV en inmunosuprimidos 
13.2.3. Colposcopia en mujeres inmunosuprimidas 
13.2.4. Condilomas vulvares y su manejo. Condilomatosis múltiple 
13.2.5. Cribado de las lesiones cervicales por VPH en la inmunosupresión 
13.2.6. Vacunación en inmunosuprimidos 
13.2.7. Evolución de las lesiones por la inmunosupresión y aclaramiento viral 
13.2.8. Manejo de las lesiones por VPH en el inmunosuprimido 

13.3. SIDA 

13.3.1. Prevalencia de la infección del VPH en SIDA 
13.3.2. Historia natural de la infección por HPV en SIDA 
13.3.3. Colposcopia en mujeres SIDA 
13.3.4. Condilomas vulvares y su manejo en SIDA 
13.3.5. Vacunación frente al VPH en SIDA 
13.3.6. Cribado de las lesiones cervicales por VPH en SIDA 
13.3.7. Evolución de las lesiones por la inmunosupresión del SIDA. Efecto sumatorio de ambos virus 
13.3.8. Manejo de las lesiones por VPH en el SIDA 

13.4. Infecciones por VPH cutáneos 

13.4.1. Prevalencia de la infección de los distintos tipos de VPH en la piel 
13.4.2. Topografía de las lesiones dérmicas por VPH 
13.4.3. Historia natural de la infección por HPV en la piel 
13.4.4. Verrugas dérmicas de origen viral 
13.4.5. Prevención de la afectación dérmica por VPH 
13.4.6. Manejo de las lesiones dermatológicas por VPH 

13.5. Infecciones de trasmisión sexual asociadas 

13.5.1. Prevalencia de las ITS 
13.5.2. Asociación entre el VPH y las ITS 
13.5.3. Historia natural de la coinfección HPV-ITS. Efecto individual o sumatorio 
13.5.4. Prevención de las ITS 
13.5.5. Colposcopia y vulvoscopia de las ITS 
13.5.6. Manejo de las ITS 

13.6. Infecciones por VPH no habituales 

13.6.1. Distribución de los genotipos VPH 
13.6.2. Tropismo de los genotipos VPH 
13.6.3. Afectaciones asociadas a los VPH de escasa prevalencia 
13.6.4. Manejo de las lesiones de los VPH de escasa prevalencia 

13.7. Infección neonatal por VPH y Papilomatosis Laríngea Recurrente del neonato 

13.7.1. Prevalencia de la afectación nenonatal por VPH 
13.7.2. Consecuencias de la infección del VPH en el neonato 
13.7.3. Manejo de la infección neonatal por VPH 
13.7.4. Papilomatosis laríngea recurrente. Historial natural 
13.7.5. Tratamiento de la Papilomatosis laríngea recurrente 

13.8. Infección por VPH en el infante 

13.8.1. Prevalencia de la afectación en el infante por VPH 
13.8.2. Consecuencias de la infección por VPH en el infante 
13.8.3. Manejo de la infección por VPH en el infante 
13.8.4. Consideraciones legales de la infección por VPH en el infante 

Con una visión teórico-práctica esta opción académica te permitirá llevar a tu trabajo diario la mejoras en diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las metodologías más novedosas en el campo del VPH”