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Module 1. Introduction à la Hémostase

1.1. Introduction. Histoire et aspects évolutifs

1.1.1. Histoire
1.1.2. Aspects évolutifs

1.2. Endothélium et plaquettes dans la physiologie de l'hémostase

1.2.1. Rôle de l'endothélium dans l'hémostase
1.2.2. Les plaquettes Récepteurs de la membrane plaquettaire
1.2.3. Formation de bouchons plaquettaires Adhésion et agrégation des plaquettes
1.2.4. Les microparticules
1.2.5. Implication d'autres éléments cellulaires dans la physiologie de l'hémostase

1.3. Composant plasmatique de la coagulation Le caillot de fibrine

1.3.1. La cascade de coagulation
1.3.2. Les facteurs de coagulation
1.3.3. Le système de coagulation
1.3.4. Les complexes multicomposants

1.4. Mécanismes de régulation de la coagulation

1.4.1. Les inhibiteurs des facteurs activés
1.4.2. Les régulateurs des cofacteurs

1.5. La fibrinolyse

1.5.1. Le système fibrinolytique
1.5.2. Activation de la fibrinolyse
1.5.3. Régulation de la fibrinolyse
1.5.4. Récepteurs cellulaires de la fibrinolyse

1.6. Le laboratoire de coagulation. Phase préanalytique

1.6.1. Les patients et le prélèvement d'échantillons
1.6.2. Transport et traitement des échantillons

1.7. Étude des plaquettes

1.7.1. Méthodes de mesure de la fonction plaquettaire
1.7.2. Temps de déclenchement (PFA-100)
1.7.3. Cytométrie en flux

1.8. Exploration de la phase plasmatique de la coagulation

1.8.1. Techniques classiques de coagulation
1.8.2. Quantification des facteurs de coagulation
1.8.3. Étude des inhibiteurs spécifiques et non spécifiques
1.8.4. Tests de laboratoire de la fibrinolyse
1.8.5. L'étude sur la thrombophilie
1.8.6. Tests de laboratoire pour la surveillance des médicaments anticoagulants

1.9. Techniques d'analyse globale de l'hémostase

1.9.1. Définition et classification
1.9.2. Test de génération de thrombine
1.9.3. Techniques viscoélastométriques

1.10. Cas cliniques et exercices

1.10.1. Cas cliniques 
1.10.2. Exercices

Module 2. Physiopathologie et épidémiologie de la Maladie Thromboembolique Veineuse

2.1. Introduction générale à la complexité et à l'impact clinique du MTEV

2.1.1. Introduction générale à la complexité
2.1.2. Impact clinique de la MTEV

2.2. Génération de thrombus pathologique

2.2.1. L'équilibre de l'hémostase
2.2.2. La rupture de l'équilibre (Triade Classique de Virchow) et ses conséquences
2.2.3. Fonction veineuse normale et pathologique
2.2.4. Rôle des feuillets veineux dans le thrombus pathologique
2.2.5. Rôle de l'endothélium vasculaire
2.2.6. Rôle des plaquettes et des polyphosphates
2.2.7. Rôle des pièges extracellulaires des neutrophiles (NET)
2.2.8. Rôle des microparticules circulantes
2.2.9. Processus inflammatoires locaux
2.2.10. Thrombose paranéoplasique (lien avec le Module 4)
2.2.11. Mécanisme et site de formation du thrombus

2.3. Classification et caractéristiques du MTEV en fonction des sites anatomiques

2.3.1. Localisation dans les extrémités inférieures
2.3.2. Localisation dans les extrémités superieures
2.3.3. Thromboembolie pulmonaire
2.3.4. Emplacements atypiques

2.3.4.1. Viscérales
2.3.4.2. Intracrâniennes

2.4. Classification des thromboses en fonction des circonstances associées

2.4.1. MTEV Spontanée vs. Secondaire
2.4.2. Facteurs de risque environnementaux (Tableau a)
2.4.3. Rôle de la race, de l'âge et du sexe
2.4.4. Rôle des dispositifs intravasculaires (cathéters intraveineux)

2.5. Séquelles de la MTEV

2.5.1. Syndrome post-thrombotique et thrombose résiduelle Relation avec la récurrence
2.5.2. Hypertension pulmonaire chronique 
2.5.3. Mortalité à court et à long terme 
2.5.4. La qualité de la vie 

2.6. Impacts de la MTEV dans l'ensemble des maladies mondiales 

2.6.1. Contribution à la charge globale de morbidité
2.6.2. Impact sur l'économique

2.7. Épidémiologie de la MTEV

2.7.1. Variables d'influence (âge, race, comorbidités, médicaments, facteurs saisonniers, etc.)

2.8. Risque et épidémiologie de la récidive thrombotique

2.8.1. Différence entre sexes
2.8.2. Différences selon les circonstances associées au premier épisode

2.9. Thrombophilie

2.9.1. Concept classique
2.9.2. Biomarqueurs biologiques de la thrombophilie

2.9.2.1. Génétiques
2.9.2.2. Plasma
2.9.2.3. Cellulaires

2.9.3. Examen de laboratoire de la thrombophilie

2.9.3.1. Débat sur son utilité
2.9.3.2. Anomalies classiques
2.9.3.3. Autres biomarqueurs ou phénotypes intermédiaires (Tableau b)

2.10. La thrombophilie en tant que concept de pathologie complexe et chronique

2.10.1. Complexité élevée (voir section 2.1)
2.10.2. Importance de la base génétique Concept d’héritabilité
2.10.3. Facteurs de risque génétiques connus (Tableau c). Relation avec les modules 7 et 8
2.10.4. L’héritabilité à découvrir

2.11. Profil de risque individuel

2.11.1. Concept
2.11.2. Composants permanents (génétiques)
2.11.3. Changement de circonstances
2.11.4. Des modèles mathématiques nouveaux et performants pour évaluer conjointement toutes les variables de risque (lien vers le Module 9)

Module 3. Diagnostic, traitement et prophylaxie de la Maladie Thromboembolique Veineuse

3.1. Diagnostic des TEV 

3.1.1. Présentation clinique et échelles de probabilité diagnostique
3.1.2. Tests complémentaires (D-dimères, tests d'imagerie)
3.1.3. Stratification du risque pronostique des patients atteints de MP

3.2. Traitement du TEV

3.2.1. Médicaments antithrombotiques
3.2.2. Traitement de la phase initiale (phase aiguë et jusqu'à 3-6 mois)
3.2.3. Durée du traitement et traitement à long terme (> 6 mois)
3.2.4. Complications du traitement antithrombotique

3.3. Prophylaxie de la TEV 

3.3.1. Prophylaxie médicale des patients
3.3.2. Prophylaxie des patients chirurgicaux
3.3.3. Cas cliniques

Module 4. Situations particulières I: la thrombose en milieu oncologique

4.1. Épidémiologie et facteurs de risque

4.1.1. Épidémiologie
4.1.2. Facteurs de risque associés au patient
4.1.3. Facteurs de risque associés au tumeurs
4.1.4. Facteurs de risque associés au traitement

4.2. Thromboprophylaxie du patient admis en oncologie médicale

4.2.1. Introduction
4.2.2. Thromboprophylaxie du patient admis en oncologie médicale

4.3. Thromboprophylaxie des patients chirurgicaux

4.3.1. Introduction
4.3.2. Thromboprophylaxie des patients chirurgicaux

4.4. Thromboprophylaxie du patient oncologique recevant un traitement systémique en consultation 

4.4.1. Introduction
4.4.2. Thromboprophylaxie du patient oncologique recevant un traitement systémique en consultation

4.5. Modèles prédictifs du risque de thrombose

4.5.1. Score de Khorana
4.5.2. Autres modèles de risques prédictifs
4.5.3. Autres applications potentielles des modèles de risques prédictifs

4.6. Traitement initial de la thrombose associée au cancer

4.6.1. Introduction
4.6.2. Traitement initial de la thrombose associée au cancer

4.7. Traitement potentielles à long terme de la thrombose associée au cancer

4.7.1. Introduction
4.7.2. Traitement potentielles à long terme de la thrombose associée au cancer

4.8. Modèles prédictifs d'hémorragie et de récidive. Interactions des anticoagulants oraux à action directe

4.8.1. Modèles prédictifs d'hémorragie et de récidive
4.8.2. Interactions des anticoagulants oraux à action directe

4.9. Traitement anti-tumoral et risque de thrombose

4.9.1. Chimiothérapie
4.9.2. Hormonothérapie
4.9.3. Produits pharmaceutiques biologiques
4.9.4. Immunothérapie
4.9.5. Traitements de soutien

Module 5. Situations particulières II: la thrombose chez la femme

5.1. Physiopathologie de l’hémostase dans les différents stades de maturation de la femme

5.1.1.  Introduction
5.1.2. Facteurs de risque physiologiques
5.1.3. Facteurs de risque Acquis

5.2. La thrombophilie et les femmes

5.2.1. Thrombophilie héréditaire
5.2.2. Thrombophilie acquise
5.2.3. Indications pour l'étude

5.3. Contraception et hormonothérapie et maladie thromboembolique veineuse

5.3.1. Introduction
5.3.2. Contraception chez les femmes présentant des facteurs de risque thrombotique
5.3.3. Contraception chez les femmes après un événement thrombotique

5.4. Stratégies de prévention de la maladie thromboembolique veineuse chez les femmes non enceintes en âge de procréer

5.4.1. Femmes non enceintes sans antécédents de thrombose
5.4.2. Femmes non enceintes avec des antécédents de thrombose

5.5. Maladie thromboembolique veineuse pendant la grossesse et la période postnatale

5.5.1. Incidence et épidémiologie
5.5.2. Facteurs de risque Échelles d'évaluation du risque
5.5.3. Présentation clinique
5.5.4. Stratégie de diagnostic
5.5.5. Traitement
5.5.6. Prophylaxie
5.5.7. Prise en charge du patient porteur d'une valve cardiaque

5.6.  Maladie thromboembolique veineuse et césarienne

5.6.1. Incidence et épidémiologie
5.6.2. Facteurs de risque Échelles d'évaluation du risque
5.6.3. Traitement et prophylaxie

5.7. Techniques de procréation assistée et maladie thromboembolique veineuse

5.7.1. Incidence et facteurs de risque
5.7.2. Présentation clinique
5.7.3. Traitement
5.7.4. Prophylaxie

5.8. Médicaments anticoagulants utilisés pendant la grossesse, la puerpéralité et l'allaitement

5.8.1. Héparine non fractionnée
5.8.2. Héparine à faible poids moléculaire
5.8.3. Antagonistes de la vitamine K
5.8.4. Gestion du traitement anticoagulant du péripartum
5.8.5. Complications du traitement anticoagulant

5.9. Syndrome obstétrical des antiphospholipides

5.9.1. Incidence et épidémiologie
5.9.2. Diagnostic de laboratoire du SAP obstétricale
5.9.3. Traitement du SAP obstétricale
5.9.4. Prise en charge de la femme en âge de procréer présentant des anticorps antiphospholipides isolés

5.10. Climactère, ménopause et thrombose

5.10.1. Incidence et épidémiologie
5.10.2. Risque cardiovasculaire
5.10.3. Traitement hormonal substitutif

Module 6. Données omiques: introduction au langage de programmation R 

6.1. Introduction de base au système d'exploitation d'exploitation UNIX/ Linux

6.1.1. Histoire et philosophie
6.1.2. Interprète de commandes (Shell)
6.1.3. Commandes de base Linux
6.1.4. Traitements de texte

6.2. Gestion des fichiers UNIX/Linux

6.2.1. Système de fichiers
6.2.2. Utilisateurs et groupes
6.2.3. Permissions

6.3. Gestion des fichiers UNIX/Linux

6.3.1. Tâches (jobs)
6.3.2. Registres (logs)
6.3.3. Outils de suivi
6.3.4. Réseaux

6.4. Introduction et caractéristiques de base de R

6.4.1. Qu'est-ce que R? 
6.4.2. Premiers pas

6.4.2.1. Installation et interface graphique 
6.4.2.2. Espace de travail (Workspace) 

6.4.3. Extensions dans R 

6.4.3.1. Paquets standard
6.4.3.2. Paquets standard, CRAN et Bioconductor

6.5. Types de données dans R

6.5.1. Vecteurs
6.5.2. Listes
6.5.3. Variables indexées (arrays) et tableaux
6.5.4. Facteurs
6.5.5. Trames de données (data frames)
6.5.6. Strings de texte
6.5.7. Autres types de données

6.6. Gestion des données de R

6.6.1. Importation et exportation de données
6.6.2. Manipulation des données

6.6.2.1. Vecteurs
6.6.2.2. Matrices
6.6.2.3. Strings de texte
6.6.2.4. Fiches techniques

6.7. Fonctions de contrôle et boucles en R

6.7.1. Exécution conditionnelle: if
6.7.2. Cycles: for, repeat, while
6.7.3. Les fonctions du type apply

6.8. Modèles statistiques en R

6.8.1. Données univariées
6.8.2. Données multivariées
6.8.3. Test d'hypothèse

6.9. Représentations graphiques

6.9.1. Représentations basiques
6.9.2. Paramètres et éléments graphiques
6.9.3. Le paquet ggplot2

6.10. Définition des fonctions dans R

6.10.1. Exemples simples
6.10.1. Arguments et valeurs par défaut 
6.10.3. Affectations au sein des fonctions 

Module 7. La thrombose à l'ère de la Génomique I: études d'association pangénomique (GWAS)

7.1. Introduction à la génétique

7.1.1. Introduction et concepts de base

7.1.1.1. Gènes
7.1.1.2. Polymorphismes, allèles et loci
7.1.1.3. Haplotypes
7.1.1.4. Concept de déséquilibre de liaison
7.1.1.5. Génotype
7.1.1.6. Phénotype

7.1.2. La génétique pour l´étude des pathologies complexes

7.1.2.1. Maladies complexes et rares
7.1.2.2. Gènes candidats et études pangénomiques

7.1.3. Types de polymorphisme, nomenclature et versions du génome
7.1.4. Puces de génotypage

7.2. Introduction aux études génétiques pangénomiques (GWAS)

7.2.1. Qu'est-ce qu'un GWAS?
7.2.2. Conception des études d'association pangénomique

7.2.2.1. Héritabilité
7.2.2.2. Cas-témoins versus analyse quantitative des traits
7.2.2.3. Taille de l'échantillon et puissance statistique
7.2.2.4. Biais par la sous-structure de la population
7.2.2.5. Phénotypes: normalisation et Outliers

7.2.3. Le test d'association génétique
7.2.4. Softwares utiles au GWAS

7.3. Imputation génétique

7.3.1. Concept d'imputation
7.3.2. Panneaux de référence

7.3.2.1. Projet Hap Map
7.3.2.2. Projet 1000 Génomes
7.3.2.3. Projet Haplotype Reference Consortium
7.3.2.4. Autres projets spécifiques à la population

7.4. Contrôle de la qualité et filtres

7.4.1. Filtres de pré-imputation

7.4.1.1. Fréquence des allèles mineurs
7.4.1.2. Équilibre de Hardy-Weinberg
7.4.1.3. Erreurs de génotypage (Call Rate)
7.4.1.4. Excès d'hétérozygotie
7.4.1.5. Les erreurs mendéliennes
7.4.1.6. Erreurs de sexe
7.4.1.7. Direction de la chaîne
7.4.1.8. Relations de parenté

7.4.2. Filtres de post-imputation

7.4.2.1. Variantes monomorphes, fréquences
7.4.2.2. Qualité de l'imputation

7.4.3. Filtres post GWAS
7.4.4. Software de contrôle de la qualité

7.5. Analyse et interprétation des résultats des GWAS

7.5.1. Manhattan Plot
7.5.2. Correction de Multiple Testing et les résultats Genome-wide significant
7.5.3. Concept de locus génétique

7.6. Méta-analyse et réplication

7.6.1. Workflow commun pour les études GWAS
7.6.2. La méta-analyse

7.6.2.1. Méthodes de méta-analyse
7.6.2.2. Informations nécessaires pour effectuer une méta-analyse
7.6.2.3. Résultat de la méta-analyse
7.6.2.4. Exemples de software pour la méta-analyse

7.6.3. Les consortiums les plus pertinents

7.7. Analyse post GWAS

7.7.1. Fine-mapping y gráfico regional
7.7.2. Analyse conditionnelle
7.7.3. Sélection du meilleur gène candidat (du locus au gène)

7.7.3.1. Exploitation des informations sur l'expression
7.7.3.2. Analyses d'enrichissement des gènes (Gene Set Enrichment Analyses)
7.7.3.3. Étude de l'éventuel effet fonctionnel du polymorphisme

7.8. L'ère des GWAS

7.8.1. Dépôts de données des GWAS
7.8.2. Faire le point sur les résultats de l'ère des GWAS

7.9. Utilisation des résultats de GWAS

7.9.1. Modèles d'estimation du risque
7.9.2. Études de randomisation mendélienne

7.10. Analyse génétique de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV)

7.10.1. Un peu d'histoire
7.10.2. Études GWAS les plus pertinentes sur la MTEV
7.10.3. Résultats des dernières études
7.10.4. Implications cliniques des résultats génétiques: importance de la cascade de la coagulation et nouvelles voies métaboliques impliquées 
7.10.5. Stratégies pour le futur

Module 8. Thrombose à l'Ère de la Génomique II: Études de Séquençage Massif

8.1. Base génétique et étude moléculaire de la thrombose et l'hémostase

8.1.1. Épidémiologie moléculaire dans le domaine de la thrombose et de l'hémostase
8.1.2. Étude génétique des maladies congénitales
8.1.3. Approche classique du diagnostic moléculaire
8.1.4. Techniques de diagnostic indirect ou de liaison génétique
8.1.5. Techniques de diagnostic direct

8.1.5.1. Dépistage des mutations
8.1.5.2. Identification directe des mutations

8.2. Techniques de séquençage de l'ADN

8.2.1. Séquençage Sanger traditionnel

8.2.1.1. Caractéristiques de la technique, limites et application en thrombose et hémostase

8.2.2. Séquençage de nouvelle génération ou NGS 

8.2.2.1. Les plateformes NGS dans le diagnostic moléculaire
8.2.2.2. Aperçu général de la technologie, des possibilités et des limites NGS par rapport au séquençage traditionnel

8.2.3. Séquençage de troisième génération (TGS)

8.3. Différentes approches de l'étude génétique par NGS

8.3.1. Séquençage de panels de gènes
8.3.2. Séquençage de l'exome entier et séquençage du génome entier
8.3.3. Transcriptomique par RNA-Seq
8.3.4. Séquençage des micro-ARN
8.3.5. Cartographie des interactions protéine-ADN avec ChIP-Seq
8.3.6. Épigénomique et analyse de la méthylation de l'ADN par NGS

8.4. Analyse bio-informatique des données NGS

8.4.1. Le défi de l'analyse bio-informatique des données massives générées par le NGS
8.4.2. Exigences informatiques pour la gestion et l'analyse des données NGS

8.4.2.1. Stockage, transfert et partage des données NGS
8.4.2.2. Puissance de calcul requise pour l'analyse des données NGS
8.4.2.3. Exigences de software pour l'analyse des données NGS
8.4.2.4. Compétences bio-informatiques requises pour l'analyse des données NGS

8.4.3. Base calling, format de fichier FASTQ et évaluation de la qualité des bases 
8.4.4. Contrôle de la qualité et prétraitement des données NGS 
8.4.5. Cartographie des lectures 
8.4.6. Appels de variantes 
8.4.7. Analyse tertiaire 
8.4.8. Analyse de la variation structurelle par NGS 
8.4.9. Méthodes d'estimation de la variation du nombre de copies à partir de données NGS 

8.5. Concept et types de mutation détectables par NGS 

8.5.1. Étiologie moléculaire des troubles thrombotiques et hémorragiques 
8.5.2. Nomenclature des mutations 
8.5.3. Implication fonctionnelle des variants/mutations identifiés 
8.5.4. Différenciation entre mutation et polymorphisme 

8.6. Bases de données moléculaires fondamentales en NGS 

8.6.1. Bases de données spécifiques aux locus (LSMD) 
8.6.2. Descriptions préliminaires des mutations dans les bases de données 
8.6.3. Bases de données de variants détectés dans la population saine par NGS 
8.6.4. Bases de données moléculaires avec annotations cliniques 

8.7. Analyse et interprétation des résultats NGS dans le domaine de la thrombose et de l'hémostase

8.7.1.  Validation des mutations
8.7.2. Concept de pathogénicité des mutations
8.7.3. Corrélation génotype-phénotype

8.7.3.1. Études in silico
8.7.3.2. Études d'expression
8.7.3.3. Études fonctionnelles in vitro

8.8. Rôle du NGS dans le conseil génétique et le diagnostic prénatal

8.8.1. Conseil génétique en NGS
8.8.2. Questions éthiques spécifiques au NGS et au séquençage du génome entier pour le conseil génétique et le diagnostic clinique 
8.8.3. Diagnostic et méthode prénatal conventionnel
8.8.4. Diagnostic génétique préimplantatoire
8.8.5. Diagnostic prénatal non invasif

8.8.5.1. Utilisation de l'ADN fœtal dans la circulation maternelle pour le diagnostic prénatal
8.8.5.2. Séquençage des SNP à partir de l'ADN fœtal circulant
8.8.5.3. Limites et défis du dépistage prénatal non invasif basé sur le NGS
8.8.5.4. Mise en œuvre clinique du test prénatal non invasif d'aneuploïdie

8.9. Perspectives futures des technologies NGS et de l'analyse des données

8.9.1. Développement technologique du séquençage à moyen terme
8.9.2. Évolution des outils bio-informatiques pour l'analyse des données de séquençage à haut débit
8.9.3. Standardisation et rationalisation des processus analytiques NGS
8.9.4. Informatique parallèle
8.9.5. Cloud Computing

8.10. Exemples et exercices pratiques

8.10.1. Questionnaire d'évaluation (5 questions à choix multiples)
8.10.2. Sélection de cinq lectures recommandées
8.10.3. Questions sur les lectures (2 par lecture)
8.10.4. Cas clinique à évaluer

Module 9. La thrombose à l'ère de la génomique III: études sur la régulation de l’ expression des gènes (ARN et miRNA)

9.1. Introduction à l'ARN-seq

9.1.1. Description de la technique
9.1.2. Avantages des Arrays d'expression
9.1.3. Limites

9.2. Plan expérimental pour les études RNA-seq

9.2.1. Le concept de Randomization et Blocking
9.2.2. Répliques biologiques vs. Répliques techniques
9.2.3. Nombre de répétitions
9.2.4. Profondeur du séquençage
9.2.5. Type de bibliothèque

9.3. Contrôle de qualité pour l'ARN-seq

9.3.1. Mesures de qualité pour l'ARN-seq
9.3.2. Programmes conçus pour le contrôle de la qualité de l'ARN-seq

9.4. Alignement et quantification de l'ARN

9.4.1. Avec un génome de référence (Genome-based)
9.4.2. Sans génome de référence (Transcriptome-based)

9.5. Assemblage de novo et annotation de l'ARN

9.5.1. Pipeline sans transcriptome de référence
9.5.2. Annotation des transcriptions codifiées et non codifiées

9.6. Expression différentielle avec RNA-seq

9.6.1. Normalisation
9.6.2. Élimination des variables latentes
9.6.3. Programmes et méthodes statistiques
9.6.4. Enrichissement fonctionnel

9.7. Autres applications de la technologie RNA-seq

9.7.1. Détection de Splicing alternativo
9.7.2. Détection de transcriptions chimères
9.7.3. Détection de mutations
9.7.4. Détection de Allele-specific Expression

9.8. Small RNA-seq

9.8.1. Construction de bibliothèques pour Small RNA-seq

9.9.8.1. Contrôle de qualité pour Small RNA-seq

9.8.2. Alignement et quantification pour Small RNA-seq
9.8.3. Anotación de miRNA
9.8.4. miRNA targets

9.9. Gène Coexpression Networks

9.9.1. Concept de gène Coexpression Networks
9.9.2. Coexpression différentielle vs. Expression différentielle
9.9.3. Weighted gene Coexpression Networks Analysis (WGCNA)
9.9.4. Visualisation des gènes Coexpression Networks

9.10. Analyse de la régulation de l'expression génétique dans la maladie thromboembolique veineuse (MTEV)

9.10.1. Un peu d'histoire
9.10.2. Études pertinentes sur la MTEV
9.10.3. Résultats des dernières études
9.10.4. Implications cliniques des résultats
9.10.5. Exemples et exercices pratiques

Module 10. Modèles prédictifs

10.1. Apprentissage statistique

10.1.1. Estimation de f
10.1.2. Apprentissage supervisé et non supervisé
10.1.3. Problèmes de régression et de classification
10.1.4. Modèles linéaires et non linéaires

10.2. Prétraitement des données

10.2.1. Normalisation
10.2.2. Imputation
10.2.3. Valeurs atypiques (outliers)

10.3. Régression linéaire

10.3.1. Modèles linéaires
10.3.2. Analyse de la variance (ANOVA)
10.3.3. Modèles à effets mixtes

10.4. Classification

10.4.1. Régression logistique
10.4.2. Analyse discriminante linéaire
10.4.3. K voisins les plus proches (KNN)

10.5. Méthodes de rééchantillonnage

10.5.1. Validation croisée

10.5.1.1. Ensemble de validation ou test
10.5.1.2. Validation croisée en laissant un de côté (Leave One Out)
10.5.1.3. Validation croisée de k itérations (k-Fold)

10.5.2. Bootstrap

10.6. Sélection de modèles linéaires

10.6.1. Comparaison des modèles imbriqués
10.6.2. Algorithmes Stepwise
10.6.3. Diagnostic de modèles linéaires

10.7. Régularisation

10.7.1. La malédiction de la dimension
10.7.2. Régression en composantes principales 
10.7.3. Régression par moindres carrés partiels 
10.7.4. Méthodes de Shrinkage 

10.7.4.1. Régression Ridge
10.7.4.2. Lasso

10.8. Méthodes basées sur les arbres de décision

10.8.1. Introduction aux arbres de décision
10.8.2. Types d'arbres de décision

10.8.2.1. Bagging
10.8.2.2. Forêts aléatoires (random forests)
10.8.2.3. Boosting

10.9. Machines à vecteurs de support

10.9.1. Classificateurs à marge maximale
10.9.2. Machines à vecteurs de support
10.9.3. Réglage des hyperparamètres

10.10. Apprentissage non supervisé

10.10.1. Analyse en composantes principales
10.10.2. Méthodes de regroupement (Clustering)

10.10.2.1. Classification k-medias (K-means)
10.10.2.2. Regroupement hiérarchique

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