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Module 1 Maladie cardiaque acquise. Maladie chronique des valves mitrale et tricuspide. Endocardite Altérations péricardiques. Masses cardiaques

1.1. Cardiopathie valvulaire dégénérative chronique I. Étiologie

1.1.1. Anatomie valvulaire 
1.1.2. Étiologie 
1.1.3. Prévalence  

1.2. Maladie valvulaire chronique dégénérative II. Pathologie 

1.2.1. Physiopathologie 
1.2.2. Stadification et classification 

1.3. Maladie valvulaire chronique dégénérative III. Diagnostic 

1.3.1. Histoire et examen 
1.3.2. Radiologie 
1.3.3. Électrocardiogramme (ECG) 
1.3.4. Écho-cardiographie 
1.3.5. Tests biochimiques 
1.3.6. Diagnostic différentiel 

1.4. Maladie valvulaire chronique dégénérative III. Évaluation échocardiographique 

1.4.1. Anatomie valvulaire 

1.4.1.1. Apparence et mouvement 
1.4.1.2. Lésions dégénératives 
1.4.1.3. Prolapsus 
1.4.1.4. Rupture de la corde tendineuse

1.4.2. Dimensions et fonctionnalité du ventricule gauche
1.4.3. Quantification de la régurgitation 
1.4.4. Mise en scène échocardiographique 

1.4.4.1. Remodelage cardiaque
1.4.4.2. Débit et fraction de régurgitation
1.4.4.3. Pressions auriculaires gauches 
1.4.4.4. Hypertension pulmonaire 

1.5. Maladie valvulaire chronique dégénérative IV. Analyse du risque de progression et de décompensation 

1.5.1. Facteurs de risque de progression
1.5.2. Prévision de la décompensation
1.5.3. Particularités de la progression de la pathologie tricuspide
1.5.4. Rôle du propriétaire 
1.5.5. Périodicité des révisions 

1.6. Cardiopathie valvulaire dégénérative chronique V. Traitement 

1.6.1. Traitement médical
1.6.2. Traitement chirurgical 

1.7. Maladie valvulaire chronique dégénérative VI. Facteurs de complication 

1.7.1. Arythmies
1.7.2. Hypertension pulmonaire 
1.7.3. Hypertension artérielle systémique 
1.7.4. Insuffisance rénale 
1.7.5. Rupture de l'oreillette 

1.8. Endocardite infectieuse 

1.8.1. Étiologie et physiopathologie de l'endocardite bactérienne 
1.8.2. Diagnostic de l'endocardite bactérienne
1.8.3. Traitement de l'endocardite bactérienne

1.9. Modifications péricardiques

1.9.1. Anatomie et physiologie du péricarde 
1.9.2. Physiopathologie de la tamponnade péricardique
1.9.3. Diagnostic de la tamponnade péricardique 
1.9.4. Types d'anomalies du péricarde

1.9.4.1. Hernies et malformations
1.9.4.2. Effusions ou épanchements. (Types et origines)
1.9.4.3. Masses
1.9.4.4. Péricardite constrictive 

1.9.5. Péricardiocentèse et protocole d'action

1.10. Masses cardiaques

1.10.1. Tumeurs de la base aortique
1.10.2. Hémangiosarcome 
1.10.3. Mésothéliome 
1.10.4. Tumeurs intracavitaires
1.10.5. Caillots: rupture auriculaire

Module 2. Maladie cardiaques acquise. Cardiomyopathies

2.1. Cardiomyopathie dilatée primaire canine 

2.1.1. Définition de la cardiomyopathie dilatée primaire (CMD) et caractéristiques histologiques 
2.1.2. Diagnostic échocardiographique de la DMC 
2.1.3. Diagnostic électrocardiographique de la DCM occulte 

2.1.3.1. Électrocardiogramme (ECG) 
2.1.3.2. Holter 

2.1.4. Thérapie CMD

2.1.4.1. Phase occulte 
2.1.4.2. Phase symptomatique

2.2. Cardiomyopathie dilatée canine secondaire

2.2.1. Diagnostic étiologique de la cardiomyopathie dilatée (CMD) 
2.2.2. CMD secondaire à des déficits nutritionnels 
2.2.3. DMC secondaire à d'autres causes

2.2.3.1. Perturbation endocrinienne 
2.2.3.2. Toxique 
2.2.3.3. Autre

2.3. Cardiomyopathie induite par la tachycardie (TICM) 

2.3.1. Diagnostic électrocardiographique de la CMIT

2.3.1.1. Électrocardiogramme (ECG) 
2.3.1.2. Holter 

2.3.2. Thérapie CMIT

2.3.2.1. Traitement médicamenteux 
2.3.2.2. Ablation par radiofréquence 

2.4. Cardiomyopathie droite arythmogène (CDA) 

2.4.1. Définition de l'ARVC et caractéristiques histologiques 
2.4.2. Diagnostic échocardiographique de l'ARVC 
2.4.3. Diagnostic électrocardiographique de la CMAD

2.4.3.1. ECG 
2.4.3.2. Holter 

2.4.4. Thérapie CMAD 

2.5. Cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH) I

2.5.1. Définition de la CMH et histologie 
2.5.2. Diagnostic échocardiographique du phénotype CMH 
2.5.3. Résultats électrocardiographiques de la CMH 

2.6. Cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH) II

2.6.1. Diagnostic étiologique de la CMH 
2.6.2. Conséquences hémodynamiques de la CMH 
2.6.3. Stades de la CMH 
2.6.4. Facteurs de pronostic de la CMH 
2.6.5. Thérapie CMH

2.6.5.1. Phase asymptomatique 
2.6.5.2. Phase symptomatique 

2.7. Autres cardiomyopathies félines I 

2.7.1. Cardiomyopathie restrictive (CMR) 

2.7.1.1. Caractéristiques histologiques du CMR 
2.7.1.2. Diagnostic échocardiographique du phénotype CMR 
2.7.1.3. Résultats électrocardiographiques de la CMR 
2.7.1.4. Thérapie CMR 

2.7.2. Cardiomyopathie dilatée féline  

2.7.2.1. Caractéristiques histologiques de la cardiomyopathie dilatée (CMD) féline 
2.7.2.2. Diagnostic échocardiographique du phénotype CMD 
2.7.2.3. Diagnostic étiologique de la CMD féline 

2.8. Autres cardiomyopathies félines II  

2.8.1. Cardiomyopathie dilatée féline (CMD) (suite)  

2.8.1.1 Traitement de la DMC féline 

2.8.2. Cardiomyopathie en phase terminale  

2.8.2.1 Diagnostic échocardiographique 
2.8.2.2 Traitement de la cardiomyopathie en phase terminale 

2.8.3 Cardiomyopathie obstructive hypertrophique (HOCM) 

2.9. Myocardite  

2.9.1. Diagnostic clinique de la myocardite  
2.9.2. Diagnostic étiologique de la myocardite 
2.9.3. Traitement non étiologique de la myocardite 
2.9.4. Maladie de Chagas 

2.10. Autres troubles myocardiques  

2.10.1. Arrêt auriculairel  
2.10.2. Fibroendoelastose 
2.10.3. Cardiomyopathie associée à la dystrophie musculaire (Duchenne) 
2.10.4. Cardiomyopathie chez les exotiques

Module 3. Maladie cardiaque congénitale 

3.1. Perturbation du canal artériel (PDA) I  

3.1.1. Mécanismes embryologiques conduisant au PDA 
3.1.2. Classification anatomique des PDA 
3.1.3. Diagnostic échocardiographique 

3.2. Perte du canal artériel II  

3.2.1. Traitement médicamenteux 
3.2.2. Thérapie interventionnelle 
3.2.3. Traitement chirurgical 

3.3. Sténose pulmonaire (PS) I  

3.3.1. Classification anatomique de l'EP 
3.3.2. Diagnostic échocardiographique de l'EP 
3.3.3. Traitement médicamenteux 

3.4. Sténose pulmonaire II  

3.4.1. Thérapie interventionnelle  
3.4.2. Traitement chirurgical  

3.5. Sténose aortique (SA) I  

3.5.1. Classification anatomique de l'EA 
3.5.2. Diagnostic échocardiographique de l'EA 
3.5.3. Traitement médicamenteux 

3.6. Sténose aortique II  

3.6.1. Thérapie interventionnelle 
3.6.2. Résultats des programmes de  Screening 

3.7. Malformations septales ventriculaires (VSD)  

3.7.1. Classification anatomique des VSD  
3.7.2. Diagnostic échocardiographique  
3.7.3. Traitement médicamenteux 
3.7.4. Traitement chirurgical 
3.7.5. Thérapie interventionnelle 

3.8. Défectuosités septales interauriculaires (DSA)  

3.8.1. Classification anatomique des TSA 
3.8.2. Diagnostic échocardiographique 
3.8.3. Traitement médicamenteux 
3.8.4. Thérapie interventionnelle 

3.9. Dysplasie de la valve auriculo-ventriculaire  

3.9.1. Dysplasie tricuspide 
3.9.2. Dysplasie mitrale 

3.10. Autres anomalies congénitales  

3.10.1. Tétralogie de Fallot 
3.10.2. Veine cave crânienne gauche persistante 
3.10.3. Ventricule droit à double chambre 
3.10.4. Fenêtre aorto-pulmonaire 
3.10.5. Persistance du quatrième arc aortique droit 
3.10.6. Cortriatrium dextre et cortriatrium sinistre 
3.10.7. Canal atrio-ventriculaire commun

Module 4. Hypertension pulmonaire et systémique, maladies systémiques à répercussion cardiaque et anesthésie chez le patient cardiaque

4.1. Hypertension pulmonaire (PH) I  

4.1.1. Définition de l’ HP 
4.1.2. Diagnostic échocardiographique de l'HP 
4.1.3. Classification HP 

4.2. Hypertension pulmonaire II 

4.2.1. Protocole de diagnostic supplémentaire chez les animaux suspectés de PH 
4.2.2. Traitement de l’HP 

4.3. Hypertension systémique I 

4.3.1. Méthodes de mesure de la pression sanguine  
4.3.2. Diagnostic de l'hypertension 
4.3.3. Physiopathologie de l'hypertension systémique 
4.3.4. Évaluation des lésions des organes cibles 
4.3.5. Cardiomyopathie hypertensive 

4.4. Hypertension systémique II 

4.4.1. Sélection des patients pour les programmes de Screening de l'hypertension 
4.4.2. Traitement de l'hypertension systémique 
4.4.3. Surveillance du traitement et des dommages supplémentaires aux organes cibles 

4.5. Filariose 

4.5.1. Agent étiologique 
4.5.2. Diagnostic de l'infection filarienne 

4.5.2.1. Méthodes physiques 
4.5.2.2. Méthodes sérologiques 

4.5.3. Physiopathologie de l'infestation filarienne  

4.5.3.1. Chiens 
4.5.3.2. Chats 

4.5.4. Résultats échocardiographiques 
4.5.5. Traitement de la filariose 

4.5.5.1. Traitement médical 
4.5.5.2. Traitement interventionnel 

4.6. Maladies endocriniennes affectant le cœur I 

4.6.1. Hyperthyroïdie 
4.6.2. Hypothyroïdie 
4.6.3. Hyperadrénocorticisme 
4.6.4. Hypoadrénocorticisme

4.7. Maladies endocriniennes affectant le cœur II 

4.7.1. Diabète 
4.7.2. Acromégalie 
4.7.3. Hyperaldostéronisme 
4.7.4. Hyperparathyroïdie 

4.8. Autres troubles systémiques affectant le système cardiovasculaire I 

4.8.1. Phéochromocytome 
4.8.2. Anémie 
4.8.3. Urémie 
4.8.4. Toxiques et chimiothérapie 
4.8.5. Choc

4.9. Autres altérations systémiques affectant le système cardiovasculaire II 

4.9.1. Dilatation/torsion gastrique 
4.9.2. Splénite/néoplasie splénique 
4.9.3. État hypercoagulable et thrombose 
4.9.4. Affections entraînant une hypo- ou une hypercalcémie 
4.9.5. Conditions entraînant une hypo- ou une hyperkaliémie 
4.9.6. Affections provoquant une hypo ou hypermagnésémie 

4.10. Anesthésie chez le patient cardiaque 

4.10.1. Évaluation pré-chirurgicale 
4.10.2. Facteurs hémodynamiques et chirurgicaux intervenant dans le choix des hypnotiques 
4.10.3. Surveillance anesthésique

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