Présentation

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Module 1. Maladies Capillaires

1.1. Pathologies du cuir chevelu

1.1.1. Dermatoses

1.1.1.1. Dermatoses avec atteinte du cuir chevelu

1.1.1.1.1. Dermatite séborrhéique

1.1.1.1.1.1. Description et origine
1.1.1.1.1.2. Phases de la dermatite séborrhéique

1.1.1.2. Dermatite de contact

1.1 1.2.1. Irritant par contact

1.1.1.2.1.1. Contact chimique
1.1.1.2.1.2. Contact physique (allergènes)

1.1.1.2.2. Photocontact ou photosensible

1.1.1.2.2.1. Phototoxique
1.1.1.2.2.2. Photoallergique

1.1.1.3. Dermatite érosivopustuleuse

1.1.2. Pityriasis

1.1.2.1. Pityriasis
1.1.2.2. Pityriasis cosmétiques
1.1.2.3. Pityriasis Simplex Capitis
1.1.2.4. Pityriasis stéatoïde

1.1.3. Infections et infestations du cuir chevelu

1.1.3.1. Folliculite superficielle (ostiofolliculite)
1.1.3.2. Folliculite profonde (furonculose et escarboucles)

1.1.3.2.1. Folliculite decalvans

1.1.3.3. Folliculite chéloïde (acné chéloïde)
1.1.3.4. Folliculite candidose

1.1.4. Tinea capitis

1.1.4.1. Tinea non inflammatoire (dermatophytes anthropophiles)
1.1.4.2. Tinea inflammatoire (dermatophytes zoophores)

1.1.5. Séborrhée, description et types

1.1.5.1. Séborrhée vraie
1.1.5.2. Séborrhée en 2 couches
1.1.5.3. Séborrhée apparente
1.1.5.4. Séborrhée à quatre couches
1.1.5.5. Lichen planus pilaris
1.1.5.6. Pediculosis
1.1.5.7. Psoriasis capillaire

1.1.5.7.1. Atteinte capillaire exclusive: psoriasis séborrhéique
1.1.5.7.2. Plaques: types

1.1.5.7.2.1. Isolées
1.1.5.7.2.2. Dispersées
1.1.5.7.2.3. Rares

1.2. Bromhydrose

1.2.1. Définition
1.2.2. Causes

1.2.2.1. Transpiration apocrine
1.2.2.2. Transpiration ecclésiastique

1.2.3. Aliments déclencheurs

1.2.3.1. Autres déclencheurs

1.2.4. Symptômes
1.2.5. Diagnostic
1.2.6. Traitement

1.2.6.1. Botox
1.2.6.2. Liposuccion
1.2.6.3. Chirurgie
1.2.6.4. Remèdes maison

1.2.7. Complications

1.2.7.1. Trichomycose
1.2.7.2. Erythrasma
1.2.7.3. Intertrigo
1.2.7.4. Diabète Mellitus type II
1.2.7.5. Obésité

1.3. L'alopécie congénitale

1.3.1. Universel
1.3.2. Hypotrichose héréditaire: type Marie-Unna
1.3.3. Types inclassés

1.3.3.1. Localisées

1.3.3.1.1. Aplasie
1.3.3.1.2. Cutis

1.3.3.2. Alopécie triangulaire
1.3.3.3. Atonychie congénitale

1.3.4. Dysplasies ectodermiques

1.3.4.1. Hydrotique
1.3.4.2. Anhidrotique

1.3.5. Syndromes

1.3.5.1. Conditions récessives autosomiques

1.3.5.1.1. Syndrome de Cockayne
1.3.5.1.2. Syndrome de Wemer
1.3.5.1.3. Progeria
1.3.5.1.4. Syndrome de Rothmund-Thomson
1.3.5.1.5. Syndrome de Seckel
1.3.5.1.6. Syndrome de Menkes
1.3.5.1.7. Syndrome de Marinesco
1.3.5.1.8. Syndrome de Conradi
1.3.5.1.9. Dyskératose congénitale
1.3.5.1.10. Hypoplasie des poils du cartilage
1.3.5.1.11. Acrodermatite Entéropathique
1.3.5.1.12. Syndrome trichinophalangien
1.3.5.1.13. Homocystinurie
1.3.5.1.14. Ichthyose Lamellaire
1.3.5.1.15. Maladie de Hartnup
1.3.5.1.16. Citrullinémie
1.3.5.1.17. Syndrome trichinophalangien

1.3.6. Conditions autosomiques dominantes

1.3.6.1. Pachyonychie congénitale
1.3.6.2. Syndrome de Hallermann-Streiff
1.3.6.3. Syndrome oculodentodigital
1.3.6.4. Syndrome de Treacher-CoIlins
1.3.6.5. Syndrome de membrane poplitée

1.3.7. Troubles dominants liés à l'AX

1.3.7.1. Syndrome orofacial numérique
1.3.7.2. Incontinentia pigmenti
1.3.7.3. Hypoplasie dermique focale

1.3.8. Troubles récessifs liés à l'AX

1.3.8.1. Keratosis Follicularis Spinulosa Decalvans avec Ophiasis

1.3.9. Aberrations chromosomiques

1.3.9.1. Syndrome de Down - trisomie 21
1.3.9.2. Trisomie A

1.4. Alopécie cicatricielle

1.4.1. Définition
1.4.2. Types

1.4.2.1. Produit par l'organisme lui-même

1.4.2.1.1. Facteurs génétiques

1.4.2.2. Anomalies

1.4.2.2.1. Folliculite decalvans
1.4.2.2.2. Acné chéloïde
1.4.2.2.3. Lupus érythémateux
1.4.2.2.4. Dermatite pustuleuse
1.4.2.2.5. Lichen planus
1.4.2.2.6. Alopecia Frontalis Fibrosans (AFF)
1.4.2.2.7. Certains types d'Alopécie Areata généralisée

1.4.2.3. Acquisitions

1.4.2.3.1. Radiothérapie
1.4.2.3.2. Brûlures
1.4.2.3.3. Chirurgicale

1.5. Une autre classification de l'Alopécie cicatricielle

1.5.1. Infiltration lymphocytaire

1.5.1.1. Lupus érythémateux cutané chronique
1.5.1.2. Lichen plan folliculaire
1.5.1.3. Pseudopelada de Brocq
1.5.1.4. Alopécie Cicatricielle Centrifuge Centrale

1.5.2. Infiltrat neutrophile

1.5.2.1. Folliculite décalvante
1.5.2.2. Cellulite/ folliculite dissidente

1.5.3. Infiltratré mixte

1.5.3.1. Acné chéloïde de la nuque
1.5.3.2. Acné nécrotique varioliforme
1.5.3.3. Dermatose postuler érosive

1.5.4. Infiltration non spécifique

1.5.4.1. Alopécie cicatricielle en phase terminale

1.6. Des alopécie non cicatricielle

1.6.1. Définition
1.6.2. Types

1.6.2.1. Alopécie Androgénique
1.6.2.2. Alopécie traumatique ou par des agents externes

1.6.2.2.1. Trichotillomanie
1.6.2.2.2. Produit par utilisation inappropriée de produits chimiques
1.6.2.2.3. Alopécie de traction

1.6.2.3. Alopécie Areata

1.6.2.3.1. Areata commune
1.6.2.3.2. Areata généralisée

1.6.2.4. Alopécie par ingestion de drogues ou de médicaments

1.6.2.4.1. Vitamine A
1.6.2.4.2. Anticoagulants
1.6.2.4.3. Mercure
1.6.2.4.4. Acide borique
1.6.2.4.5. Bêta-bloquants

1.6.2.5. Alopécie syphilitique

1.6.2.5.1. Description
1.6.2.5.2. Caractéristiques

1.6.2.6. Alopécie due à des maladies systémiques

1.6.2.6.1. Infectieux
1.6.2.6.2. Endocrinien
1.6.2.6.3. Déficit nutritionnel

1.6.2.7. Effluves

1.6.3. Clés histopathologiques

1.6.3.1. Alopécie Androgénétique

1.6.3.1.1. Miniaturisation des Follicules Pileux
1.6.3.1.2. Pseudo-hyperplasie sébacée

1.6.3.2. Effluvium télogène

1.6.3.2.1. Prédominance des Follicules Pileux en phase télogène
1.6.3.2.2. Absence de changements histopathologiques significatifs

1.6.3.3. Alopécie Areata

1.6.3.3.1. Infiltrat Lymphocytaire péri et intra-bulbaire (nid d'abeille)
1.6.3.3.2. Plusieurs follicules de la Biopsie dans la même phase évolutive
1.6.3.3.3. Inversion du rapport Anagène-Télogène

1.6.3.4. Alopécie syphilitique

1.6.3.4.1. Abondance de plasmocytes dans l'infiltrat inflammatoire
1.6.3.4.2. Présence de Treponema pallidum avec les colorations HI

1.6.3.5. Trichotillomanie

1.6.3.5.1. Absence d'infiltrat inflammatoire péribulbaire
1.6.3.5.2. Trichomalacie
1.6.3.5.3. Incontinence pigmentaire
1.6.3.5.4. Hémorragies intra- et périfolliculaires

1.6.3.6. Alopécie de traction

1.6.3.6.1. Similaire à la trichotillomanie
1.6.3.6.2. Diminution du nombre de Follicules Pileux terminaux

1.7. Hypertrichose

1.7.1. Généralisées

1.7.1.1. Primaires ou congénitales

1.7.1.1.1. Hypertrichose universelle ou syndrome d’Ambras
1.7.1.1.2. Hypertrichose congénitale lanuginose
1.7.1.1.3. Hypertrichose prépubère
1.7.1.1.4. Hypertrichose lanuginose acquise

1.7.1.2. Secondaires ou acquises

1.7.1.2.1. Induites par des médicaments ou des drogues
1.7.1.2.2. Induites par des maladies systémiques

1.7.2. Localisées

1.8. Hirsutisme

1.8.1. Syndrome SAHA ovarien
1.8.2. Syndrome SAHA surrénal
1.8.3. Syndrome SAHA avec hyperprolactinémie
1.8.4. SOP
1.8.5. Hirsutisme hypophysaire
1.8.6. Usage de drogues
1.8.7. Pathologies hépatiques

1.9. Hyperhydrose

1.9.1. Définition
1.9.2. Diagnostic
1.9.3. Causes

1.9.3.1. Primaire
1.9.3.2. Diffuse

1.9.4. Traitement

1.9.4.1. Antitranspirants (antiperspirants)
1.9.4.2. Anticholinergiques
1.9.4.3. Ionophorèse
1.9.4.4. Botox
1.9.4.5. Thermolyse par micro-ondes

Module 2. Alopécie Androgénétique

2.1. Caractéristiques

2.1.1. Développement évolutif
2.1.2. Physiologique ou non
2.1.3. Médiée par deux facteurs : génétiques et androgéniques

2.2. Évolution

2.2.1. Hamilton pour les garçons
2.2.2. Ludwig pour filles

2.3. Physiopathologie

2.3.1. Récepteurs génétiques de l’hormone mâle
2.3.2. Une enzyme 5-alfa-réductase
2.3.3. DHT

2.4. Hommes
2.5. Femmes

2.5.1. Physiologiques
2.5.2. Hormonal
2.5.3. Génétiques
2.5.4. Étude de l’Axe Hypothalamus-Hypophyse-Suprarénal-Ovarien

2.6. Conséquences
2.7. Étude AGA : inclusion dans l'algorithme thérapeutique

2.7.1. Histoire clinique avec anamnesis orienté
2.7.2. Scan macro et micro avec dermatoscope et microcamaras
2.7.3. Prise de photos
2.7.4. Test de traction
2.7.5. Trichogramme

2.7.5.1. Microscope optique : 20-50 cheveux
2.7.5.2. Classe de phase de croissance : anagène (85%), catagène (1-2%) et tétogène (10-15%)
2.7.5.3. Perte de cheveux quotidienne
2.7.5.4. Caractéristiques

2.7.6. Lumière de Wood
2.7.7. Biopsie
2.7.8. Analytique orientée
2.7.9. Approche diagnostique

2.7.9.1. Inclusion dans l'algorithme thérapeutique : prévention de la calvitie

2.7.10. Selon la résolution

2.7.10.1. Facilement résolvables : saisonnières ou cycliques, androgénétiques (MAGA et FAGA), ménopausiques et séniles Effluvium
2.7.10.2. Potentiellement résolue : médiée par des facteurs pathogènes

2.7.10.2.1. Stress Psychogène
2.7.10.2.2. Par traction et trichotillomanie
2.7.10.2.3. Carentielle (diététique, anémique, vitaminé)
2.7.10.2.4. Effluves chroniques
2.7.10.2.5. Hormonal androgène
2.7.10.2.6. Thyrogène
2.7.10.2.7. Immunogène
2.7.10.2.8. Chimiothérapie
2.7.10.2.9. Pour la collagénose
2.7.10.2.10. Areata
2.7.10.2.11. Infectieux (bactériens, fongiques, syphilis)
2.7.10.2.12. Plus fréquente chez les filles : multifactorielle

2.7.10.3. Difficile à résoudre

2.7.10.3.1. Cicatriciel congénital
2.7.10.3.2. AFF
2.7.10.3.3. Physique
2.7.10.3.4. Infection
2.7.10.3.5. Tumeurs
2.7.10.3.6. Dermatoses (lupus, lichen, psoriasis, etc.)

2.8. Traitement

2.8.1. Cosmétique

2.8.1.1. Nettoyage et hygiène : shampooing adapté
2.8.1.2. Hydrater, nourrir et réparer la tige du cheveu.
2.8.1.3. Poudres, teintures, sprays volumisants et coiffures spéciales
2.8.1.4. Microfibres de kératine
2.8.1.5. Extensions et prothèses

2.8.2. Diététique : régime alimentaire équilibré

2.8.2.1. Aminoacides: L-cystine
2.8.2.2. Vitamines: B12, biotine, acide folique, etc
2.8.2.3. Oligo-éléments : zinc, Fe, Se, etc.

2.8.3. Topique

2.8.3.1. Non spécifique

2.8.3.1.1. Dans les shampooings : antifongique, antipsoriasique, kératolytique, etc.
2.8.3.1.2. Crèmes, lotions, gels, etc.
2.8.3.1.3. Corticostéroïdes, antibiotiques, séborégulateurs, etc.

2.8.3.2. Spécifique

2.8.3.2.1. Dans les lotions ou les mousses
2.8.3.2.2. Spironolactone 3%
2.8.3.2.3. Canrenone 2 %
2.8.3.2.4. Progestérone 0,025 %
2.8.3.2.5. 17-alpha-estradiol 0,025-0,05 %
2.8.3.2.6. Minoxidil 2-5%
2.8.3.2.7. Ac. Retinoico 0,025-0,05 %
2.8.3.2.8. Nicotinate d'alpha-tocophérol 5 %

2.8.4. Locale

2.8.4.1. Dermoinfiltration de produits Pharmaceutiques

2.8.4.1.1. Roller
2.8.4.1.2. Dermojet
2.8.4.1.3. Mésothérapie des cheveux
2.8.4.1.4. Carboxythérapie.

2.8.4.2. Micropigmentation
2.8.4.3. Thérapies biologiques: PRP et cellules souches
2.8.4.4. Thérapie électrophysique

2.8.4.4.1. Transport et ionisation
2.8.4.4.2. Thérapie par laser infrarouge et de basse fréquence

2.8.4.5. Chirurgie Capillaire

2.8.5. Systémique

2.8.5.1. Pathologie de base

2.8.5.1.1. Antimycosiques/antibiotiques, thyroïde, anxiolytiques, corticostéroïdes

2.8.5.2. Facteur androgénétique (AGA)

2.8.5.2.1. Finasteride
2.8.5.2.2. Dutasteride
2.8.5.2.3. Minoxidil oral

2.8.5.3. Facteur Androgénique : antiandrogènes d'origine androgénique

2.8.5.3.1. Central : cyprotérone avec/sans œstradiol
2.8.5.3.2. Périphérique: Spironolactone
2.8.5.3.3. Surrénales: Prednisone et Deflazacort

2.9. Techniques spécifiques

2.9.1. Mésothérapie des cheveux
2.9.2. Micro-greffes de cheveux
2.9.3. Thérapies biologiques

2.9.3.1. Plasma
2.9.3.2. Cellules souches

Module 3. Effluves

3.1. Concept d'effluve
3.2. Épidémiologie
3.3. Classification des Effluviums
3.4. Historique médical dirigé
3.5. Effluvium anagène aigu

3.5.1. Physiopathologie de l'effluvium anagène aigu
3.5.2. Diagnostic de l'effluvium anagène aigu

3.5.2.1. Types d'effluvium anagène aigu
3.5.2.2. Effluvium dystrophique induit par la chimiothérapie
3.5.2.3. Effluvium dystrophique induit par la radiothérapie
3.5.2.4. Effluvium dystrophique induit par une toxine

3.6. Effluvium anagène chronique

3.6.1. Physiopathologie de l'effluvium anagène chronique
3.6.2. Diagnostic de l'effluvium anagène chronique

3.7. Effluvium télogène aigu

3.7.1. Physiopathologie de l'effluvium téllogène aigu
3.7.2. Diagnostic de l'effluvium téllogène aigu
3.7.3. Types d'effluviums télogènes aigus

3.8. Effluvium télogène chronique

3.8.1. Physiopathologie de l'effluvium télogène chronique
3.8.2. Diagnostic de l'effluvium télogène chronique
3.8.3. Diagnostic différentiel de l'effluvium télogène chronique

3.9. Le traitement de l'Effluvium
3.10. Algorithme de gestion du patient ayant une perte capillaire diffuse 

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