Presentazione

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Programma

Il piano di studi di questo Master Privato comprende i contenuti più aggiornati in Oncoematologia nell’arco di 1.500 ore di insegnamento. I laureati saranno in grado di approfondire le ultime evidenze scientifiche sulla diagnosi e sul trattamento farmacologico delle sindromi mielodisplastiche, delle infezioni fungine invasive, della leucemia e delle complicanze derivanti dal trapianto allogenico di cellule staminali emopoietiche. Un percorso accademico in cui, inoltre, gli studenti avranno a disposizione materiale didattico innovativo, accessibile 24 ore su 24, 7 giorni su 7.

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Un piano di studi con una prospettiva teorico-pratica sull'approccio alle principali patologie Oncoematologiche"

Modulo 1. Sindromi Mielodisplasiche

1.1. Informazioni generali

1.1.1. Patogenesi CHIP, CCUS, ICUS
1.1.2. Epidemiologia. Aspetti clinici
1.1.3. SMD de Novo vs. Secondari al trattamento

1.2. Diagnosi

1.2.1. Citologia
1.2.2. Alterazioni genetiche e molecolari
1.2.3. Citometria a flusso

1.3. Classificazioni. SMD/NMP

1.3.1. WHO
1.3.2. ICC
1.3.3. SMD/NMP

1.4. Indici prognostici

1.4.1. IPSS
1.4.2. IPSS-R
1.4.3. IPSS molecolare

1.5. Gestione delle SMD a basso rischio

1.5.1. Uso di stimolanti eritropoietici
1.5.2. Chelanti del ferro
1.5.3. SMD del(5q). Lenalidomide
1.5.4. SMD ipoplasica

1.6. Nuovi farmaci in SMD a basso rischio

1.6.1. Luspatercept
1.6.2. Prodotti farmaceutici in via di sviluppo

1.7. Trattamento delle SMD ad alto rischio

1.7.1. Agenti ipometilanti
1.7.2. Chemioterapia intensiva

1.8. Nuovi farmaci per le SMD

1.8.1. Venetoclax più agenti ipometilanti
1.8.2. Inibitori di IDH1/IDH2, Imetelstat e altri

1.9. HSCT nelle SMD

1.9.1. Indicazioni
1.9.2. Modalità e condizionamento

1.10. Ruolo delle comorbilità e della valutazione geriatrica

1.10.1. Scale di comorbilità
1.10.2. Valutazione della qualità di vita
1.10.3. Patient reported outcomes

Modulo 2. Neoplasie mieloproliferative croniche

2.1. Leucemia mieloide cronica Diagnosi e clinica

2.1.1. Introduzione. Epidemiologia
2.1.2. Patogenesi Diagnosi
2.1.3. Prognosi

2.2. LMC, diagnosi differenziale

2.2.1. Reazione leucemica
2.2.2. LMMC
2.2.3. LMC atipica, LNC e altre

2.3. LMC. Trattamento

2.3.1. Inibitori della tirosin-chinasi. Imatinib
2.3.2. TKi di seconda generazione. Nilotinib. Dasatinib. Bosutinib
2.3.3. Altri TKI: Ponatinib. Asciminib
2.3.4. Altri trattamenti Ruolo dell’HSCT 

2.4. Policitemia Vera

2.4.1. Diagnosi e clinica
2.4.2. Criteri OMS Diagnosi differenziale
2.4.3. Prognosi. Trattamento adattato al basso rischio

2.5. Policitemia Vera ad alto rischio, trattamento

2.5.1. Opzioni di citoriduzione iniziale
2.5.2. Opzioni di soccorso
2.5.3. Gravidanza Trasformazione

2.6. Trombocitemia Essenziale

2.6.1. Diagnosi Clinica
2.6.2. Criteri OMS
2.6.3. Diagnosi differenziale

2.7. Trombocitemia Essenziale: prognosi e trattamento

2.7.1. Prognosi
2.7.2. Indicazioni per la citoriduzione
2.7.3. Idrossiurea vs. Anagrelida

2.8. Mielofibrosi Primaria

2.8.1. Patogenesi, Clinica
2.8.2. Diagnosi. Criteri OMS
2.8.3. Scale prognostiche

2.9. Mielofibrosi. Trattamento

2.9.1. Gestione dell'anemia
2.9.2. Inibitori di JAK
2.9.3. Nuovi farmaci per le Mielofibrosi

2.10. HSCT e Mielofibrosi

2.10.1. Selección de candidatos a HSCT
2.10.2. Condizionamento in MF

Modulo 3. Leucemia Linfocitica Cronica

3.1. Diagnosi

3.1.1. Eziopatogenesi
3.1.2. Esami da eseguire
3.1.3. Indicazioni per il trattamento

3.2. Prognosi

3.2.1. Fattori prognostici e predittivi
3.2.2. Indici prognostici

3.3. Ruolo delle comorbilità e della valutazione geriatrica

3.3.1. Scale di comorbilità
3.3.2. Valutazione geriatrica
3.3.3. Questionari sulla qualità di vita. PROMs

3.4. Trattamento in prima linea

3.4.1. Immunochemioterapia
3.4.2. Inibitori di BTK
3.4.3. Inibitori Bcl2 Combinazioni

3.5. Trattamento della recidiva/refrattario

3.5.1. Algoritmi
3.5.2. Sequenza di trattamenti
3.5.3. Ruolo della HSCT nelle le LLC

3.6. Gestione pratica di BTKi

3.6.1. Complicazioni emorragiche
3.6.2. Complicazioni cardiovascolari
3.6.3. Altre tossicità

3.7. Gestione pratica di Venetoclax

3.7.1. Valutazione del rischio di SLT e profilassi
3.7.2. Gestione delle citopenie

3.8. COVID e LLC

3.8.1. Indicazioni al trattamento antivirale
3.8.2. Indicazioni per la profilassi pre-esposizione
3.8.3. Altre raccomandazioni e vaccini nella LLC

3.9. Sindrome di Richter

3.9.1. Patogenesi e clinica
3.9.2. DLBCL e LH. Relazione clonale
3.9.3. Opzioni di trattamento

3.10. Nuovi farmaci per le LLC

3.10.1. Nuovo BTKi
3.10.2. Altri farmaci in sviluppo
3.10.3. CAR T in LLC

Modulo 4. Linfomi aggressivi

4.1. Epidemiologia, clinica e patogenesi del linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL)

4.1.1. Epidemiologia e clinica
4.1.2. Morfologia e fenotipo
4.1.3. Alterazioni genetiche e molecolari

4.2. Diagnosi di DLBCL

4.2.1. Sottotipi molecolari, cellule di origine
4.2.2. Diagnosi differenziale
4.2.3. Sotto-entità. Classificazione OMS

4.3. Trattamento iniziale del DLBCL

4.3.1. Valutazione preliminare. IPI
4.3.2. Limitazioni delle alternative alla R-CHOP
4.3.3. Profilassi del SNC

4.4. Trattamento 2L in DLBCL

4.4.1. Valutazione preliminare
4.4.2. Schemi di seconda linea
4.4.3. HSCT autologo

4.5. Trattamento dopo la seconda ricaduta

4.5.1. Valutazione preliminare
4.5.2. CAR T. Axi-cel. Liso-cel. Tisa-cel
4.5.3. Anticorpi: tafasitamab, polatuzumab, loncastuximab

4.6. Burkitt/Burkitt like

4.6.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
4.6.2. Trattamento da 1 L
4.6.3. Trattamento in R/R

4.7. Linfoma mantellare

4.7.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
4.7.2. Trattamento da 1 L
4.7.3. Trattamento in R/R

4.8. Linfomi T periferici

4.8.1. Epidemiologia e clinica
4.8.2. Diagnosi. Diagnosi differenziale
4.8.3. Trattamento

4.9. Linfomi anaplastici

4.9.1. Epidemiologia, patogenesi e clinica
4.9.2. Diagnosi e prognosi
4.9.3. Trattamento

4.10. Linfoma a cellule T angioimmunoblastico

4.10.1. Epidemiologia e clinica
4.10.2. Diagnosi
4.10.3. Trattamento

Modulo 5. Linfomi indolenti e di Hodgkin

5.1. Linfoma follicolare: diagnosi e prognosi

5.1.1. Eziopatogenesi
5.1.2. Diagnosi
5.1.3. Prognosi

5.2. Linfoma follicolare: trattamento

5.2.1. Trattamento da 1 L
5.2.2. Trattamento in R/R

5.3. Linfomi marginali nodali

5.3.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
5.3.2. Trattamento

5.4. Linfomi marginali extranodali

5.4.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
5.4.2. Trattamento

5.5. Macroglobulinemia di Waldenström

5.5.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
5.5.2. Trattamento

5.6. Tricoleucemia

5.6.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
5.6.2. Trattamento

5.7. Leucemia a linfociti grandi granulari

5.7.1. Diagnosi. Diagnosi differenziale
5.7.2. Trattamento

5.8. Linfoma di Hodgkin classico: diagnosi e prognosi

5.8.1. Patogenesi
5.8.2. Diagnosi
5.8.3. Prognosi

5.9. Linfoma di Hodgkin classico: trattamento

5.9.1. Trattamento da 1 L
5.9.2. Trattamento in R/R

5.10. Linfoma di Hodgkin sottotipo Prevalenza Linfocitaria

5.10.1. Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi
5.10.2. Trattamento

Modulo 6. Mieloma multiplo e Amiloidosi Primaria

6.1. Gammopatia monoclonale di significato incerto

6.1.1. GMSI di basso e alto grado
6.1.2. Valutazioni consigliate
6.1.3. GM di importanza renale e di altro tipo

6.2. Mieloma multiplo (MM). Eziopatogenesi, diagnosi e prognosi

6.2.1. Criteri diagnostici
6.2.2. Alterazioni genetiche
6.2.3. Indici prognostici

6.3. Indicazioni per il trattamento

6.3.1. Criteri CRAB
6.3.2. MM quiescente

6.4. MM. Trattamento in prima linea

6.4.1. Idoneità per TASPE in 1L
6.4.2. Categorie di farmaci
6.4.3. Combinazioni consigliate

6.5. Trattamento in MM della recidiva/refrattario

6.5.1. Considerazioni generali Indicazioni per il trattamento
6.5.2. Farmaci disponibili
6.5.3. Algoritmi o sequenze possibili

6.6. Nuovi trattamenti nel MM

6.6.1. Anticorpi coniugati anti-BCMA
6.6.2. Anticorpi bispecifici anti-BCMA
6.6.3. Altri: elotuzumab, selinexor

6.7. CAR T in MM

6.7.1. Cilta-cel
6.7.2. Ide-cel

6.8. Amiloidosi Primaria. Diagnosi e Prognosi

6.8.1. Eziopatogenesi
6.8.2. Diagnosi
6.8.3. Prognosi

6.9. Amiloidosi Primaria. Trattamento

6.9.1. Ruolo dell'autoHSCT
6.9.2. Agenti alchilanti e inibitori del proteosoma
6.9.3. Ruolo degli anticorpi antiCD38

6.10. Obiettivi di trattamento nel MM/AL

6.10.1. Limiti metodologici in letteratura
6.10.2. Convalida delle variabili surrogate di sopravvivenza

Modulo 7. Trapianto allogenico di cellule staminali ematopoietiche

7.1. Modalità di HSCT

7.1.1. HSCT di hno HLA identico
7.1.2. HSCT di DnE
7.1.3. HSCT aploidentico

7.2. Valutazione previa a HSCT

7.2.1. Esami da eseguire
7.2.2. Conservazione della fertilità
7.2.3. Valutazione del rischio per HSCT

7.3. Selezione del donatore ideale

7.3.1. Età Possibili differenze nell'HLA
7.3.2. Stato CMV. Compatibilità Gruppo/Rh
7.3.3. Comorbidità Questioni logistiche

7.4. Alcune complicazioni precoci dell'HSCT

7.4.1. Citopenie, emorragie, infezioni
7.4.2. Microangiopatia trombotica
7.4.3. Mucosite Diarrea

7.5. Altre possibili complicazioni dell'HSCT

7.5.1. Fallimento del trapianto
7.5.2. Sindrome da rigetto

7.6. Sindrome ostruttiva sinusoidale

7.6.1. Eziopatogenesi e diagnosi
7.6.2. Prognosi e trattamento

7.7. Malattia da rigetto acuto

7.7.1. GVHD acuto
7.7.2. Profilassi del GVHD
7.7.3. GVHD acuto: diagnosi e gradi

7.8. Trattamento del GVHD

7.8.1. Gestione dei corticosteroidi
7.8.2. Opzioni dopo il fallimento dei glucocorticoidi

7.9. Malattia da rigetto cronico

7.9.1. GVHD: patogenesi e clinica
7.9.2. GVHD: diagnosi e gravità NIH

7.10. Trattamento di GVHD

7.10.1. Trattamenti localizzati
7.10.2. Opzioni di trattamento sistemico in pazienti refrattari agli steroidi

Modulo 8. Leucemia Mieloide Acuta

8.1. Aspetti clinici

8.1.1. Introduzione e epidemiologia
8.1.2. Manifestazioni cliniche
8.1.3. Alterazioni analitiche

8.2. Diagnosi

8.2.1. Patogenesi
8.2.2. Citologia
8.2.3. Citometria a flusso

8.3. Alterazioni genetiche e molecolari. Classifiche e pronostici

8.3.1. Citogenetica
8.3.2. Biologa molecolare
8.3.3. OMS vs. ICC
8.3.4. Rischio secondo ELN

8.4. Leucemia promielocitica acuta

8.4.1. Diagnosi
8.4.2. Prognosi
8.4.3. Trattamento

8.5. Trattamento intensivo della LAM

8.5.1. Chemioterapia intensiva di induzione
8.5.2. Alternative e modifiche al 3+7
8.5.3. Trattamento post-remissione

8.6. Altri trattamenti disponibili a LAM

8.6.1. Gemtuzumab ozogamicin
8.6.2. Formulazione liposomiale dauno+citarabina

8.7. Trattamenti a bassa intensità

8.7.1. Agenti ipometilanti
8.7.2. Venetoclax
8.7.3. Altri trattamenti mirati

8.8. Nuovi farmaci in sviluppo

8.8.1. Nuovi target promettenti
8.8.2. Terapia cellulare

8.9. HSCT in LAM

8.9.1. Possibili indicazioni per l'uso di farmaci autologhi e allogenici
8.9.2. HSCT alo in LAM
8.9.3. Infusione di linfociti da donatore
8.9.4. Secondi HSCT in LAM

8.10. Gestire lunghi sopravvissuti

8.10.1. Raccomandazioni di monitoraggio
8.10.2. Ricadute tardive
8.10.3. Seconde neoplasie e altre complicazioni

Modulo 9. Leucemia Linfoblastica Acuta

9.1. Epidemiologia e patogenesi

9.1.1. Epidemiologia
9.1.2. Patogenesi
9.1.3. Aspetti clinici

9.2. Diagnosi

9.2.1. Citologia e citometria a flusso
9.2.2. Citogenetica e biologia molecolare
9.2.3. Classificazione OMS

9.3. Adolescenti e giovani adulti

9.3.1. Protocolli pediatrici
9.3.2. Gestione in unità per adulti vs. Pediatriche

9.4. Prognosi

9.4.1. Fattori prognostici sfavorevoli
9.4.2. Stratificazione del rischio
9.4.3. Ruolo della malattia minima residua

9.5. Trattamento di induzione

9.5.1. Ruolo degli alcaloidi della vinca, delle antracicline e degli steroidi
9.5.2. Ruolo dell'asparaginasi e delle sue varietà
9.5.3. Profilassi del SNC

9.6. Trattamento post-remissione

9.6.1. Concepto de RC e EMR
9.6.2. Consolidamenti: gestione di MTX ad alte dosi
9.6.3. Consolidamenti: ruolo dell'Ara C e delle reinduzioni
9.6.4. Mantenimento

9.7. HSCT allogenico in LAL in 1L

9.7.1. Livello di evidenza limitato
9.7.2. Studio UK/ECOG
9.7.3. Importanza dell'eliminazione dell'EMR pre-HSCT

9.8. Trattamento della recidiva/refrattario

9.8.1. Chemioterapia di soccorso
9.8.2. Anticorpi bispecifici o coniugati
9.8.3. Terapia cellulare, CAR T

9.9. LAL Ph+

9.9.1. Patogenesi e diagnosi
9.9.2. Protocolli di trattamento, compresi i TKI
9.9.3. Ruolo di HSCT e di Ac bispecifici o coniugati
9.9.4. LAL Ph+ like

9.10.     LAL a cellule T

9.10.1. Epidemiologia e patogenesi
9.10.2. Diagnosi e prognosi
9.10.3. Trattamento

Modulo 10. Infezioni in Oncoematologia

10.1. Batteri

10.1.1. Basi del trattamento empirico
10.1.2. Gestione dei batteri resistenti
10.1.3. De-escalation di antibiotici

10.2. Infezioni fungine invasive. Informazioni generali

10.2.1. Profilassi: indicazioni e alternative
10.2.2. Trattamento empirico e mirato
10.2.3. IFI possibile, probabile o provata

10.3. Aspergillosi invasiva

10.3.1. Epidemiologia. Monitoraggio seriale
10.3.2. Scelta del trattamento
10.3.3. Profilassi primaria e secondaria. Intervento

10.4. Candidosi invasiva

10.4.1. Epidemiologia, clinica e diagnosi
10.4.2. Trattamento empirico e mirato. Step-down
10.4.3. Profilassi. Rimozione del catetere venoso centrale

10.5. Altre infezioni fungine

10.5.1. Mucormicosi
10.5.2. Fusarium, Scedosporium e Lomentospora
10.5.3. Pneumocystis: diagnosi e indicazioni per la profilassi

10.6. Citomegalovirus

10.6.1. Epidemiologia e diagnosi
10.6.2. Profilassi: indicazioni e alternative
10.6.3. Trattamento

10.7. VVZ

10.7.1. Varicella in persone immunocompromesse
10.7.2. Profilassi e trattamento dell'Herpes Zoster
10.7.3. Vaccino Zoster ricombinante

10.8. Adenovirus

10.8.1. Diagnosi
10.8.2. Trattamento

10.9. COVID-19

10.9.1. Prognosi
10.9.2. Trattamento precoce e profilassi pre-esposizione
10.9.3. Trattamento in caso di polmonite grave

10.10.  Altri virus

10.10.1. VRS
10.10.2. Influenza
10.10.3. VEB

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