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Module 1. Syndromes Myélodysplasiques

1.1. Généralités

1.1.1. Pathogénie CHIP, CCUS, ICUS
1.1.2. Épidémiologie Clinique
1.1.3. SMD de Novo vs. Secondaire au traitement

1.2. Diagnostic

1.2.1. Cytologie
1.2.2. Altérations génétiques et moléculaires
1.2.3. Cytométrie en flux

1.3. Classements SMD/NMP

1.3.1. WHO
1.3.2. ICC
1.3.3. SMD/NMP

1.4. Indices pronostiques

1.4.1. IPSS
1.4.2. IPSS-R
1.4.3. IPSS moléculaire

1.5. Gestion des SMD de basse risque

1.5.1. Utilisation de stimulants érythropoïétiques
1.5.2. Chélateurs du fer
1.5.3. SMD (5q) Lénalidomide
1.5.4. SMD hypoplasique

1.6. Nouveaux médicaments pour les SMD à faible risque

1.6.1. Luspatercept
1.6.2. Médicaments en développement

1.7. Traitement des SMD à haut risque

1.7.1. Agents hypométhylants
1.7.2. Chimiothérapie intensive

1.8. Nouveaux médicaments pour le SMD

1.8.1. Vénétoclax et agents hypométhylants
1.8.2. Inhibiteurs IDH1/IDH2, Imetelstat et autres

1.9. TCSH dans le MDS

1.9.1. Indications
1.9.2. Modalités et conditionnement

1.10. Rôle des comorbidités et évaluation gériatrique

1.10.1. Échelles de comorbidité
1.10.2. Évaluation de la qualité de vie
1.10.3. Patient reported outcomes

Module 2. Néoplasmes Myéloprolifératifs Chroniques

2.1. Leucémie Myéloïde Chronique Diagnostic et clinique

2.1.1. Introduction Épidémiologie
2.1.2. Pathogénie Diagnostic
2.1.3. Pronostic

2.2. LMC, diagnostic différentiel

2.2.1. Réaction leucémoïde
2.2.2. LMMC
2.2.3. LMC atypique, CNCL et autres

2.3. LMC Traitement

2.3.1. Inhibiteur de Tyrosine Kinase Imatinib
2.3.2. TKi de deuxième génération Nilotinib Dasatinib Bosutinib
2.3.3. Autres TKI: Ponatinib Asciminib
2.3.4. Autres traitements Rôle du TCSH

2.4. Polyglobulie Vera

2.4.1. Diagnostic et clinique
2.4.2. Critères de l'OMS Diagnostic différentiel
2.4.3. Pronostic Traitement adapté au faible risque

2.5. Polyglobulie Vera à haut risque, traitement

2.5.1. Options de cytoréduction initiale
2.5.2. Options de récupération
2.5.3. Grossesse Transformation

2.6. Thrombocytémie Essentielle

2.6.1. Diagnostic et clinique
2.6.2. Critères de l'OMS
2.6.3. Diagnostic différentiel

2.7. Thrombocytémie Essentielle: pronostic et traitement

2.7.1. Pronostic
2.7.2. Indications pour la cytoréduction
2.7.3. Hydroxyurée vs. Anagrelida

2.8. Myélofibrose Primaire

2.8.1. Pathogenèse, Clinique
2.8.2. Diagnostic Critères de l'OMS
2.8.3. Échelles de pronostic

2.9. Myélofibrose Traitement

2.9.1. Gestion de l’anémie
2.9.2. Inhibiteurs de la JAK
2.9.3. Nouveaux médicaments pour le myélofibrose

2.10. TCSH dans la Myélofibrose

2.10.1. Sélection des candidats pour le TCSH
2.10.2. Conditionnement en MF

Module 3. Leucémie Lymphocytaire Chronique

3.1. Diagnostic

3.1.1. Étiopathogénie
3.1.2. Tests à effectuer
3.1.3. Indications pour le traitement

3.2. Pronostic

3.2.1. Facteurs pronostiques et prédictifs
3.2.2. Indices pronostiques

3.3. Rôle des comorbidités et évaluation gériatrique

3.3.1. Échelles de comorbidité
3.3.2. Scores gériatriques
3.3.3. Questionnaires sur la qualité de vie PROM

3.4. Traitement de 1ère ligne

3.4.1. Immunochimiothérapie
3.4.2. Inhibiteurs de la BTK
3.4.3. Inhibiteurs Bcl2 Combinaisons

3.5. Traitement des rechutes/réfractaires

3.5.1. Algorithmes
3.5.2. Séquencement des traitements
3.5.3. Rôle de TCSH dans la LLC

3.6. Manipulation pratique de BTKi

3.6.1. Complications hémorragiques
3.6.2. Complications cardiovasculaires
3.6.3. Autres toxicités

3.7. Traitement pratique du Vénétoclax

3.7.1. Évaluation du risque SLT et prophylaxie
3.7.2. Gestion des cytopénies

3.8. COVID et LLC

3.8.1. Indications pour le traitement antiviral
3.8.2. Indications pour la prophylaxie pré-exposition
3.8.3. Autres recommandations et vaccins dans la LLC

3.9. Syndrome de Richter

3.9.1. Pathogenèse et caractéristiques cliniques
3.9.2. LDCG et LH Relation clonale
3.9.3. Options de traitement

3.10. Nouveaux médicaments pour la LLC

3.10.1. Nouveau BTKi
3.10.2. Autres médicaments en développement
3.10.3. CAR T en LLC

Module 4. Lymphomes agressifs

4.1. Épidémiologie, clinique et pathogénie du lymphome diffus à grandes cellules B (LDCG)

4.1.1. Épidémiologie et clinique
4.1.2. Morphologie et phénotype
4.1.3. Altérations génétiques et moléculaires

4.2. Diagnóstico du LDCG

4.2.1. Sous-types moléculaires, cellule d'origine
4.2.2. Diagnostic différentiel
4.2.3. Sous-types Classification OMS

4.3. Traitement initial du LDCG

4.3.1. Évaluation préalable IPI
4.3.2. Limites des alternatives au R-CHOP
4.3.3. Prophylaxie du SNC

4.4. Traitement 2L du LDCG

4.4.1. Évaluation préalable
4.4.2. Schémas de deuxième ligne
4.4.3. TCSH 

4.5. Traitement après la seconde rechute

4.5.1. Évaluation préalable
4.5.2. CAR T. Axi-cel. Liso-cel Tisa-cel
4.5.3. Anticorps: tafasitamab, polatuzumab, loncastuximab

4.6. Burkitt/Burkitt like

4.6.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
4.6.2. Traitement de la 1L
4.6.3. Traitement en R/R

4.7. Lymphome du manteau

4.7.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
4.7.2. Traitement de la 1L
4.7.3. Traitement en R/R

4.8. Lymphomes T périphériques

4.8.1. Épidémiologie et clinique
4.8.2. Diagnostic Diagnostic différentiel
4.8.3. Traitement

4.9. Lymphomes anaplasiques

4.9.1. Épidémiologie, pathogénie et tableau clinique
4.9.2. Diagnostic et pronostic
4.9.3. Traitement

4.10. Lymphome T angio-immunoblastique

4.10.1. Épidémiologie et clinique
4.10.2. Diagnostic
4.10.3. Traitement

Module 5. Lymphomes Indolents et Hodgkin

5.1. Lymphome folliculaire: diagnostic et pronostic

5.1.1. Étiopathogénie
5.1.2. Diagnostic
5.1.3. Pronostic

5.2. Lymphome folliculaire: traitement

5.2.1. Traitement de la 1L
5.2.2. Traitement en R/R

5.3. Lymphomes marginaux nodaux

5.3.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
5.3.2. Traitement

5.4. Lymphomes marginaux extra-ganglionnaires

5.4.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
5.4.2. Traitement

5.5. Macroglobulinémie de Waldenström

5.5.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
5.5.2. Traitement

5.6. Tricholeucémie

5.6.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
5.6.2. Traitement

5.7. Leucémie à lymphocytes granuleux

5.7.1. Diagnostic Diagnostic différentiel
5.7.2. Traitement

5.8. Lymphome de Hodgkin classique: diagnostic et pronostic

5.8.1. Pathogénie
5.8.2. Diagnostic
5.8.3. Pronostic

5.9. Lymphome de Hodgkin classique: traitement

5.9.1. Traitement de la 1L
5.9.2. Traitement en R/R

5.10. Lymphome de Hodgkin (sous-type) Prédominance Lymphocytaire

5.10.1. Étiopathogénie, diagnostic et pronostic
5.10.2. Traitement

Module 6. Myélome Multiple et Amyloïdose Primaire

6.1. Gammapathie monoclonale de signification incertaine

6.1.1. GMSI de bas et de haut grade
6.1.2. Évaluations recommandées
6.1.3. GM de signification rénale ou autre

6.2. Myélome Multiple (MM) Étiopathogénie, diagnostic et pronostic

6.2.1. Critères de diagnostic
6.2.2. Altérations génétiques
6.2.3. Indices pronostiques

6.3. Indications pour le traitement

6.3.1. Critères CRAB
6.3.2. MM quiescent

6.4. MM Traitement de 1ère ligne

6.4.1. Aptitude à la TASPE dans 1L
6.4.2. Classes de médicaments
6.4.3. Associations recommandées

6.5. Traitement du MM en rechute/réfractaire

6.5.1. Considérations générales Indications pour le traitement
6.5.2. Médicaments disponibles
6.5.3. Algorithmes ou séquences possibles

6.6. Nouveaux traitements en MM

6.6.1. Anticorps conjugués anti-BCMA
6.6.2. Anticorps bispécifiques anti-BCMA
6.6.3. Autres: elotuzumab, selinexor

6.7. CAR T dans le MM

6.7.1. Cilta-cel
6.7.2. Ide-cel

6.8. Amyloïdose Primaire Diagnostic et Pronostic

6.8.1. Étiopathogénie
6.8.2. Diagnostic
6.8.3. Pronostic

6.9. Amyloïdose Primaire Traitement

6.9.1. Rôle de l'autoTPH
6.9.2. Agents alkylants et inhibiteurs des protéosomes
6.9.3. Rôle des anticorps antiCD38

6.10. Cibles de traitement dans le MM/AL

6.10.1. Limites méthodologiques de la littérature
6.10.2. Validation des variables de survie de substitution

Module 7. Transplantation Allogénique de Progéniteurs Hématopoïétiques

7.1. Modalités du TCSH

7.1.1. TCSH de hno HLA-identiques
7.1.2. TCSH de DnE
7.1.3. TCSH haploidentique

7.2. Évaluation préalable au TCSH

7.2.1. Tests à effectuer
7.2.2. Préservation de la fertilité
7.2.3. Évaluation des risques

7.3. Sélection des donneurs idéale

7.3.1. Âge Différences possibles de HLA
7.3.2. Statut CMV Compatibilité groupe/Rh
7.3.3. Combinaison de thérapies oncologiques Questions logistiques

7.4. Quelques complications précoces de la TCSH

7.4.1. Cytopénies, hémorragies, infections
7.4.2. Microangiopathie thrombotique
7.4.3. Mucosite. Diarrhée

7.5. Autres complications possibles de la TCSH

7.5.1. Défaillance du greffon
7.5.2. Syndrome du greffon

7.6. Syndrome obstructif sinusoïdal

7.6.1. Étiopathogénie et diagnostic
7.6.2. Pronostic et traitement

7.7. Maladie aiguë du greffon contre l'hôte

7.7.1. GVH aiguë: pathogenèse et clinique
7.7.2. Prophylaxie du GVH
7.7.3. GVH aiguë: diagnostic et grades

7.8. Traitement du GVHa

7.8.1. Gestion des corticostéroïdes
7.8.2. Options en cas d'échec des glucocorticoïdes

7.9. Maladie Chronique du greffon contre l'hôte

7.9.1. GVHc: pathogénie et tableau clinique
7.9.2. GVHc: diagnostic et gravité NIH

7.10. Traitement du GVHc

7.10.1. Traitements localisés
7.10.2. Options de traitement systémique des patients réfractaires aux stéroïdes

Module 8. Leucémie Myéloïde Aiguë (LMA)

8.1. Clinique

8.1.1. Introduction et épidémiologie
8.1.2. Altérations cliniques
8.1.3. Altérations analytiques

8.2. Diagnostic

8.2.1. Pathogenèse
8.2.2. Cytologie
8.2.3. Cytométrie en flux

8.3. Altérations génétiques et moléculaires. Classements et pronostics

8.3.1. Cytogénétique
8.3.2. Biologie Moléculaire
8.3.3. OMS vs. ICC
8.3.4. Risque selon l'ELN

8.4. Leucémie Promyélocytaire Aiguë (LAL)

8.4.1. Diagnostic
8.4.2. Pronostic
8.4.3. Traitement

8.5. Traitement Intensif de la LAM

8.5.1. Chimiothérapie intensive d'induction
8.5.2. Alternatives et modifications à 3+7
8.5.3. Traitement après rémission

8.6. Autres traitements disponibles pour la LAM

8.6.1. Gemtuzumab ozogamicin
8.6.2. Formulation liposomale dauno+cytarabine

8.7. Traitements de moindre intensité

8.7.1. Agents hypométhylants
8.7.2. Venetoclax
8.7.3. Autres traitements ciblés

8.8. Nouveaux médicaments en développement

8.8.1. Nouvelles cibles prometteuses
8.8.2. Thérapie cellulaire

8.9. TCSH en LAM

8.9.1. Indications possibles pour les greffes autologues et allogéniques
8.9.2. Conditionnement de la TCSH allogénique dans la LAM
8.9.3. Infusions de lymphocytes du donneur
8.9.4. Secondes TCSH dans la LAM

8.10. Traiter les patients de longue durée

8.10.1. Recommandations de suivi
8.10.2. Rechutes tardives
8.10.3. Seconde tumeur maligne et autres complications

Module 9. Leucémie Lymphoblastique Aiguë (LAL)

9.1. Épidémiologie et pathogénie

9.1.1. Épidémiologie
9.1.2. Pathogénie
9.1.3. Clinique

9.2. Diagnostic

9.2.1. Cytologie et cytométrie de flux
9.2.2. Cytogénétique et biologie moléculaire
9.2.3. Classification OMS

9.3. Adolescents et jeunes adultes

9.3.1. Protocoles pédiatriques
9.3.2. Prise en Unités pour Adulte vs. Pédiatriques

9.4. Pronostic

9.4.1. Facteurs de mauvais diagnostic
9.4.2. Stratification des risques
9.4.3. Rôle de la maladie résiduelle minimale

9.5. Thérapie d'induction

9.5.1. Rôle des alcaloïdes de la pervenche, des anthracyclines et des stéroïdes
9.5.2. Rôle de l'asparaginase et ses souches
9.5.3. Prophylaxie de la SNC

9.6. Traitement après rémission

9.6.1. Concept de RC et la MRM
9.6.2. Consolidations: gestion du MTX à haute dose
9.6.3. Consolidations: rôle de l'Ara C et des réinductions
9.6.4. Maintenance

9.7. TCSH allogénique dans la LAL en 1L

9.7.1. Niveaux de preuve limites
9.7.2. Étude UK/ECOG
9.7.3. Importance de l'élimination de la MRM avant le TCSH

9.8. Traitement des rechutes/réfractaires

9.8.1. Chimiothérapie de rattrapage
9.8.2. Anticorps bispécifiques ou conjugués
9.8.3. Thérapie cellulaire, CAR T

9.9. LAL Ph+

9.9.1. Pathogenèse et diagnostic
9.9.2. Protocoles de traitement, incluant les TKI
9.9.3. Rôle du TCSH et des Ac bispécifiques ou conjugués
9.9.4. LAL Ph+ like

9.10. LAL de cellules T

9.10.1. Épidémiologie et pathogénie
9.10.2. Diagnostic et pronostic
9.10.3. Traitement

Module 10. Infections en Onco-hématologie

10.1. Bactéries

10.1.1. Bases du traitement empirique
10.1.2. Gestion des bactéries résistantes
10.1.3. Désescalade des antibiotiques

10.2. Infections fongiques invasives Généralités

10.2.1. Prophylaxie: indications et alternatives
10.2.2. Traitement empirique et ciblé
10.2.3. IFI possible, probable ou avérée

10.3. Aspergillose invasive

10.3.1. Épidémiologie Surveillance en série
10.3.2. Choix du traitement
10.3.3. Prophylaxie primaire et secondaire Chirurgie

10.4. Candidose invasive

10.4.1. Épidémiologie, caractéristiques cliniques et diagnostic
10.4.2. Traitement empirique et ciblé Step-down
10.4.3. Prophylaxie Retrait du cathéter veineux central

10.5. Autres infections fongiques

10.5.1. Mucormycose
10.5.2. Fusarium, Scedosporium et Lomentospora
10.5.3. Pneumocystis: diagnostic et indications pour la prophylaxie

10.6. Cytomégalovirus

10.6.1. Épidémiologie et Diagnostic
10.6.2. Prophylaxie: indications et alternatives
10.6.3. Traitement

10.7. VVZ

10.7.1. Varicelle chez les personnes immunodéprimées
10.7.2. Prophylaxie et traitement du Zona
10.7.3. Vaccin recombinant contre le Zona

10.8. Adénovirus

10.8.1. Diagnostic
10.8.2. Traitement

10.9. COVID-19

10.9.1. Pronostic
10.9.2. Traitement précoce et prophylaxie pré-exposition
10.9.3. Traitement de la pneumonie grave

10.10. Autres virus

10.10.1. VRS
10.10.2. Grippe
10.10.3. VEB

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