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Module 1. Maladie d'Alzheimer 

1.1. Concept
1.2. Épidémiologie 
1.3. Facteurs de risque
1.4. Phénotypes cliniques typiques et atypiques
1.5. Critères de diagnostic
1.6. Biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer
1.7. Traitement axé sur la cognition Pharmacologiques et non-pharmacologiques
1.8. Traitement de la SPCD
1.9. Cibles thérapeutiques futures
1.10. Conseil génétique

Module 2. Troubles cognitifs vasculaires

2.1. Concept 
2.2. Facteurs de risque
2.3. Épidémiologie
2.4. Critères de diagnostic 
2.5. Phénotypes cliniques
2.6. Aspects neuropsychologiques 
2.7. Biomarqueurs d'imagerie structurelle
2.8. Traitement axé sur la cognition
2.9. Traitements axés sur le comportement
2.10. Traitements non pharmacologiques

Module 3. La maladie à corps de Lewy

3.1. Introduction La démence à corps de Lewy au sein des synucléinopathies
3.2. Épidémiologie 
3.3. Critères de diagnostic cliniques et radiologiques Topographie des lésions d'imagerie et leur expression clinique Diagnostic différentiel basé sur l'expression clinique de la lésion topographique
3.4. Sémiologie clinique précoce et tardive Phénotypes cliniques
3.5. Approche diagnostique et gestion clinique de la dysautonomie et des comorbidités cliniques communes Chutes et fractures Troubles du sommeil Les troubles du comportement 
3.6. Traitement pharmacologique axé sur la cognition
3.7. Traitements non pharmacologiques 
3.8. Traitements axés sur la motricité 
3.9. Traitement pharmacologique et non pharmacologique axé sur le comportement 
3.10. Considérations relatives à la planification des décisions anticipées pour les personnes atteintes de la maladie à corps de Lewy 

Module 4. Démence fronto-temporale 

4.1. Concept 
4.2. Épidémiologie 
4.3. Critères de diagnostic 
4.4. Spécificité des symptômes cognitifs et comportementaux

4.4.1. Symptômes cognitifs
4.4.2. Symptômes comportementaux

4.5. Sous-types cliniques 

4.5.1. Variante comportementale de la DFT 
4.5.2. Variantes linguistiques
4.5.3. Variantes de moteurs: DCB et PSP 
4.5.4. DFT-ELA

4.6. Traitements pharmacologiques
4.7. Traitements non pharmacologiques

Module 5. La neuropsychologie dans les démences

5.1. Évaluation neuropsychologique de l'attention et de la mémoire 
5.2. Évaluation neuropsychologique du langage
5.3. Évaluation neuropsychologique de la praxis 
5.4. Évaluation neuropsychologique des fonctions visuo-spatiales 
5.5. Évaluation neuropsychologique des fonctions exécutives 
5.6. Évaluation comportementale et fonctionnelle 
5.7. Modèles cognitifs dans les démences

5.7.1. Cortical et sous-cortical 
5.7.2. Frontotemporal vs. parieto-occipital 

5.8. Réhabilitation cognitive 
5.9. Références bibliographiques 

Module 6. Conseil génétique dans les Démences

6.1. Introduction
6.2. Génétique de la maladie d'Alzheimer

6.2.1. Prévalence
6.2.2. Génétique mendélienne
6.2.3. Gènes de susceptibilité 
6.2.4. Recommandations pour la pratique clinique 

6.3. Génétique de la démence vasculaire 

6.3.1. Recommandations pour la pratique clinique

6.4. Génétique des démences fronto-temporales 

6.4.1. Génétique de la DFT VC
6.4.2. Génétique de la DFT-Parkinsonisme
6.4.3. Génétique de la DFT-ELA
6.4.4. Génétique de l'aphasie primaire
6.4.5. Corrélations clinico-génétiques
6.4.6. Recommandations pour la pratique clinique

6.5. Génétique des maladies à prions

6.5.1. Recommandations pour la pratique clinique

6.6. Algorithmes de diagnostic

6.6.1. Algorithme de diagnostic de la maladie d'Alzheimer
6.6.2. Algorithme de diagnostic de la DFT

6.7. Conseil génétique

6.7.1. Concept de conseil génétique
6.7.2. Exemples pratiques Cas 1 de PSEN, cas C9ORF72, cas APOE4, cas CADASIL, cas Progranulin

Module 7. Neuro-imagerie moléculaire dans les démences

7.1. Introduction 
7.2. Aspects méthodologiques

7.2.1. Équipement: SPECT et PET
7.2.2. Processus moléculaires et produits radiopharmaceutiques

7.2.2.1. Activité neuronale
7.2.2.2. Activité dopaminergique
7.2.2.3. Dépôt d'amyloïdes
7.2.2.4. Dépôt de Tau
7.2.2.5. Neuroinflammation

7.2.3. Analyse d'image

7.2.3.1. Analyse visuelle
7.2.3.2. Comparaison avec une base de données de normalité dans les projections de surface (SSP)
7.2.3.3. Analyse d'image basée sur le Voxel

7.3. Neuroimagerie maladie d'Alzheimer

7.3.1. Déficience cognitive légère et démence
7.3.2. Formes atypiques

7.4. Neuroimagerie des démences fronto-temporales 

7.4.1. DFT Variante comportementale 
7.4.4. Aphasies primaires
7.4.3. Autres

7.5. Neuroimagerie des démences avec parkinsonisme

7.5.1. Démence à corps de Lewy
7.5.2. Paralysie supranucléaire progressive
7.5.3. Dégénérescence corticobasale

7.6. Algorithmes de diagnostic

7.6.1. Algorithme de diagnostic de la maladie d'Alzheimer
7.6.2. Algorithme de diagnostic de la DFT et de la démence avec la maladie de Parkinson 

7.7. Études de cas

Module 8. L'IRM dans les démences

8.1. Introduction
8.2. Algorithmes de diagnostic

8.2.1. CT et IRM dans l'évaluation des troubles cognitifs Classification des démences
8.2.2. Évaluation de la matière blanche
8.2.3. Évaluation de la matière grise
8.2.4. Techniques avancées: Perfusion, Diffusion, Spectroscopie, IRM fonctionnelle

8.3. Causes potentiellement traitables de la démence

8.3.1. Hydrocéphalie de l'adulte, lésions vasculaires
8.3.2. Lésions chirurgicales: tumeurs et hématome subdural
8.3.3. Lésions inflammatoires et infectieuses

8.4. Maladie d'Alzheimer

8.4.1. IRM structurelle: phénotypes typiques et atypiques
8.4.2. Volumétrie: épaisseur corticale et hippocampes
8.4.3. Techniques de perfusion: diagnostic différentiel
8.4.4. Marqueurs de progression

8.5. Démence vasculaire

8.5.1. Maladie des petits vaisseaux
8.5.2. Démence multi-infarctus
8.5.3. Microhémorragies Imagerie SWI

8.6. Autres démences dégénératives

8.6.1. Démence frontotemporale
8.6.2. Démences à corps de Lewy

8.7. Perspectives d'avenir

8.7.1. IRM fonctionnelle et réseaux cérébraux
8.7.2. Neuro-imagerie et intelligence artificielle 

Module 9. Neuropathologie dans les démences 

9.1. Introduction

9.1.1. Délimitation du champ d'étude 
9.1.2. Axes pathogéniques pour l'interprétation des résultats histologiques
9.1.3. Maladies sporadiques ou génétiques 
9.1.4. Critères de diagnostic et résultats neuropathologiques

9.2. Niveaux d'études en neuropathologie

9.2.1. Macroscopique
9.2.2. Histologique
9.2.3. Moléculaire

9.3. Pathologie de type Alzheimer

9.3.1. Résultats macroscopiques
9.3.2. Lésions histologiques caractéristiques
9.3.3. Pathologie bêta-amyloïde 
9.3.4. Pathologie TAU
9.3.5. Critères de diagnostic et stades de la maladie 

9.4. Pathologie de type Lewy

9.4.1. Résultats macroscopiques
9.4.2. Lésions histologiques caractéristiques 
9.4.3. La maladie à corps de Lewy: stades et sous-types 
9.4.4. La pathologie de Lewy comme pathologie combinée

9.5. Taupathies avec démence

9.5.1. Classification moléculaire des thaupathies
9.5.2. Paralysie supranucléaire progressive
9.5.3. Maladie argyrophile des grains
9.5.4. Dégénérescence corticobasale
9.5.5. La maladie de Pick
9.5.6. Autres tauopathies moins fréquentes
9.5.7. Les tauopathies en tant que pathologie combinée

9.6. Pathologie de la TDP-43

9.6.1. Classification de la DLFT TDP-43
9.6.2. TLDD sporadique
9.6.3. TLDD génétique
9.6.4. Sclérose hippocampique et LATE

9.7. DLFT rare et autres pathologies peu fréquentes comme cause de démence neurodégénérative 
9.8. Maladies à prions humaines

9.8.1. Pathologie moléculaire de la protéine prion
9.8.2. Maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique: sous-types moléculaires
9.8.3. Maladies génétiques à prions
9.8.4. Maladies à prions transmissibles

9.9. Pathologie cérébrovasculaire et démence

9.9.1. Lésions de base et stratégie d'évaluation
9.9.2. Démences post-infarctus
9.9.3. Démences et pathologie des petits vaisseaux
9.9.4. La maladie vasculaire cérébrale en tant que pathologie combinée

Module 10. Démences à progression rapide

10.1. Introduction

10.1.1. Concept 
10.1.2. Épidémiologie 
10.1.3. Diagnostic différentiel et algorithme de diagnostic 

10.2. Maladies à prions

10.2.1. la maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique 
10.2.2. Autres prionopathies: variante de la MCJ, Gerstmann-Sträussler, Insomnie fatale familiale, etc.

10.3. Infections

10.3.1. VIH 
10.3.2. Syphilis 
10.3.3. Autres infections du système nerveux central (encéphalite virale, LEMP, méningite subaiguë-chronique) 

10.4. Maladies auto-immunes

10.4.1. Encéphalite à médiation par anticorps
10.4.2. Hashimoto
10.4.3. Vascularite du système nerveux central
10.4.4. Autres (sarcoïdose, vascularites systémiques, etc.)

10.5. Patient en oncologie

10.5.1. Tumeurs du système nerveux central
10.5.2. Carcinomatose méningée
10.5.3. Yatrogène (radiothérapie, chimiothérapie intrathécale)

10.6. Toxico-métabolique

10.6.1. Endocrinopathies
10.6.2. Déficiences carentielles
10.6.3. Mitochondriales
10.6.4. Toxique (alcool, métaux, drogues)

Module 11. Évaluation gériatrique complète de la personne âgée souffrant de troubles cognitifs ou de démence Comorbidités cliniques et cognitives Quelques aspects de la planification avancée qui ont un impact sur l'évolution clinique

11.1. Introduction La personne âgée atteinte de troubles cognitifs et de démence et la perspective fonctionnelle
11.2. Comorbidités: personnes âgées souffrant de pathologies comorbides, qui influencent la neurodégénérescence et la pathologies comorbides dans lesquelles une association avec des troubles cognitifs - non démentiels - a été décrite 

11.2.1. Polypharmacie et déprescription
11.2.2. Chutes, démarche et cognition Évaluation conjointe des deux entités
11.2.3. Fragilité et sarcopénie Prescription d'exercices chez les personnes âgées souffrant de troubles cognitifs
11.2.4. Anorexie, dysphagie, perte de poids et refus de s'alimenter Interaction avec les troubles cognitifs et l'évolution clinique 
11.2.5. Autres syndromes gériatriques
11.2.6. Considérations relatives à la planification préalable des soins et à la prise de décision chez les personnes âgées atteintes de troubles cognitifs et de démence

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