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Módulo 1. Síndromes Mielodisplásicos

1.1. Generalidades

1.1.1. Patogénesis. CHIP, CCUS, ICUS
1.1.2. Epidemiología. Clínica
1.1.3. SMD de Novo vs. Secundarios a tratamiento

1.2. Diagnóstico

1.2.1. Citología
1.2.2. Alteraciones genéticas y moleculares
1.2.3. Citometría de flujo

1.3. Clasificaciones. SMD/NMP

1.3.1. WHO
1.3.2. ICC
1.3.3. SMD/NMP

1.4. Índices pronósticos

1.4.1. IPSS
1.4.2. IPSS-R
1.4.3. IPSS molecular

1.5. Manejo de los SMD de bajo riesgo

1.5.1. Uso de estimulantes eritropoyéticos
1.5.2. Quelantes de hierro
1.5.3. SMD del(5q). Lenalidomida
1.5.4. SMD hipoplásico

1.6. Nuevos fármacos en SMD de bajo riesgo

1.6.1. Luspatercept
1.6.2. Fármacos en desarrollo

1.7. Tratamiento de los SMD de alto riesgo

1.7.1. Hipometilantes
1.7.2. Quimioterapia intensiva

1.8. Nuevos fármacos en SMD

1.8.1. Venetoclax más hipometilantes
1.8.2. Inhibidores de IDH1/IDH2, Imetelstat y otros

1.9. TPH en SMD

1.9.1. Indicaciones
1.9.2. Modalidades y acondicionamientos

1.10. Papel de las comorbilidades y valoración geriátrica

1.10.1. Escalas de comorbilidad
1.10.2. Evaluación de la calidad de vida
1.10.3. Patient reported outcomes

Módulo 2. Neoplasias mieloproliferativas crónicas

2.1. Leucemia mieloide crónica. Diagnóstico y clínica

2.1.1. Introducción. Epidemiología
2.1.2. Patogenia. Diagnóstico
2.1.3. Pronóstico

2.2. LMC, diagnóstico diferencial

2.2.1. Reacción leucemoide
2.2.2. LMMC
2.2.3. LMC atípica, LNC y otras

2.3. LMC. Tratamiento

2.3.1. Inhibidores de tirosín kinasas. Imatinib
2.3.2. TKi de segunda generación. Nilotinib. Dasatinib. Bosutinib
2.3.3. Otros TKI: Ponatinib. Asciminib
2.3.4. Otros tratamientos. Papel del TPH

2.4. Policitemia Vera

2.4.1. Diagnóstico y clínica
2.4.2. Criterios OMS. Diagnóstico diferencial
2.4.3. Pronóstico. Tratamiento adaptado al bajo riesgo

2.5. Policitemia Vera de alto riesgo, tratamiento

2.5.1. Opciones de citorreducción inicial
2.5.2. Opciones de rescate
2.5.3. Embarazo. Transformación

2.6. Trombocitemia Esencial

2.6.1. Diagnóstico y Clínica
2.6.2. Criterios OMS
2.6.3. Diagnóstico diferencial

2.7. Trombocitemia Esencial: pronóstico y tratamiento

2.7.1. Pronóstico
2.7.2. Indicaciones de citorreducción
2.7.3. Hidroxiurea vs. Anagrelida

2.8. Mielofibrosis Primaria

2.8.1. Patogénesis, Clínica
2.8.2. Diagnóstico. Criterios OMS
2.8.3. Escalas pronósticas

2.9. Mielofibrosis. Tratamiento

2.9.1. Manejo de la anemia
2.9.2. Inhibidores de JAK
2.9.3. Nuevos fármacos en mielofibrosis

2.10. TPH en Mielofibrosis

2.10.1. Selección de candidatos a TPH
2.10.2. Acondicionamientos en MF

Módulo 3. Trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos  

3.1. Modalidades de TPH 

3.1.1. TPH de hno HLA idéntico 
3.1.2. TPH de DnE 
3.1.3. TPH haploidéntico 

3.2. Valoración previa al TPH 

3.2.1. Pruebas a realizar 
3.2.2. Preservación de fertilidad 
3.2.3. Evaluación de riesgo para TPH 

3.3. Selección de donante ideal 

3.3.1. Edad. Posibles diferencias en HLA 
3.3.2. Status CMV. Compatibilidad grupo/Rh 
3.3.3. Comorbilidades. Cuestiones logísticas 

3.4. Algunas complicaciones tempranas del TPH 

3.4.1. Citopenias, sangrado, infecciones 
3.4.2. Microangiopatía trombótica 
3.4.3. Mucositis. Diarrea 

3.5. Otras posibles complicaciones del TPH 

3.5.1. Fallo de injerto 
3.5.2. Síndrome del injerto

3.6. Síndrome de obstrucción sinusoidal 

3.6.1. Etiopatogenia y diagnóstico 
3.6.2. Pronóstico y tratamiento 

3.7. Enfermedad injerto contra receptor aguda 

3.7.1. EICR aguda: patogénesis y clínica 
3.7.2. Profilaxis de EICR 
3.7.3. EICR aguda: diagnóstico y grados 

3.8. Tratamiento de la EICRa 

3.8.1. Manejo de corticoesteroides 
3.8.2. Opciones tras fallo a glucocorticoides 

3.9. Enfermedad injerto contra receptor crónica 

3.9.1. EICRc: patogénesis y clínica 
3.9.2. EICRc: diagnóstico y severidad NIH 

3.10. Tratamiento de la EIRCc 

3.10.1. Tratamientos localizados 
3.10.2. Opciones de tratamiento sistémico en refractarios a esteroides 

Módulo 4. Leucemia Aguda Mieloide  

4.1. Clínica  

4.1.1. Introducción y epidemiología  
4.1.2. Manifestaciones clínicas  
4.1.3. Alteraciones analíticas  

4.2. Diagnóstico  

4.2.1. Patogénesis  
4.2.2. Citología  
4.2.3. Citometría de flujo  

4.3. Alteraciones genéticas y moleculares. Clasificaciones y pronóstico  

4.3.1. Citogenética
4.3.2. Biología Molecular 
4.3.3. OMS vs ICC  
4.3.4. Riesgo según ELN  

4.4. Leucemia aguda promielocítica  

4.4.1. Diagnóstico  
4.4.2. Pronóstico  
4.4.3. Tratamiento  

4.5. Tratamiento intensivo de la LAM  

4.5.1. Quimioterapia intensiva de inducción  
4.5.2. Alternativas y modificaciones al 3+7  
4.5.3. Tratamiento postremisión  

4.6. Otros tratamientos disponibles en LAM  

4.6.1. Gemtuzumab ozogamicin  
4.6.2. Formulación liposomal dauno+citarabina  

4.7. Tratamientos de menor intensidad  

4.7.1. Hipometilantes  
4.7.2. Venetoclax  
4.7.3. Otros tratamientos dirigidos  

4.8. Nuevos fármacos en desarrollo  

4.8.1. Nuevas dianas prometedoras  
4.8.2. Terapia celular  

4.9. TPH en LAM  

4.9.1. Indicaciones posibles de autólogo y alogénico  
4.9.2. Acondicionamientos de TPH alo en LAM  
4.9.3. Infusiones de linfocitos de donante  
4.9.4. Segundos TPH en LAM  

4.10. Manejo de largos supervivientes  

4.10.1. Recomendaciones de seguimiento  
4.10.2. Recaídas tardías
4.10.3. Segundas neoplasias y otras complicaciones 

Módulo 5. Linfomas agresivos 

5.1. Epidemiología, clínica y patogénesis del Linfoma B difuso de célula grande (LDCG) 

5.1.1. Epidemiología y clínica
5.1.2. Morfología y fenotipo 
5.1.3. Alteraciones genéticas y moleculares 

5.2. Diagnóstico del LDCG 

5.2.1. Subtipos moleculares, célula de origen 
5.2.2. Diagnóstico diferencial 
5.2.3. Subentidades. Clasificación OMS 

5.3. Tratamiento inicial del LDCG 

5.3.1. Evaluación previa. IPI 
5.3.2. Limitaciones de alternativas al R-CHOP 
5.3.3. Profilaxis de SNC 

5.4. Tratamiento de 2L en LDCG 

5.4.1. Evaluación previa 
5.4.2. Esquemas de segunda línea 
5.4.3. TPH autólogo 

5.5. Tratamiento tras segunda recaída 

5.5.1. Evaluación previa 
5.5.2. CAR T. Axi-cel. Liso-cel. Tisa-cel 
5.5.3. Anticuerpos: tafasitamab, polatuzumab, loncastuximab 

5.6. Burkitt/Burkitt like 

5.6.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
5.6.2. Tratamiento de 1L 
5.6.3. Tratamiento en R/R 

5.7. Linfoma del manto 

5.7.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
5.7.2. Tratamiento de 1L 
5.7.3. Tratamiento en R/R 

5.8. Linfomas T periféricos 

5.8.1. Epidemiología y clínica 
5.8.2. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial 
5.8.3. Tratamiento 

5.9. Linfomas anaplásicos 

5.9.1. Epidemiología, patogénesis y clínica 
5.9.2. Diagnóstico y pronóstico 
5.9.3. Tratamiento 

5.10. Linfoma T angioinmunoblástico 

5.10.1. Epidemiología y clínica 
5.10.2. Diagnóstico
5.10.3. Tratamiento 

Módulo 6. Linfomas indolentes y Hodgkin  

6.1. Linfoma folicular: diagnóstico y pronóstico 

6.1.1. Etiopatogenia 
6.1.2. Diagnóstico 
6.1.3. Pronóstico 

6.2. Linfoma folicular: tratamiento 

6.2.1. Tratamiento de 1L 
6.2.2. Tratamiento en R/R

6.3. Linfomas marginales nodales 

6.3.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
6.3.2. Tratamiento 

6.4. Linfomas marginales extraganglionares 

6.4.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
6.4.2. Tratamiento 

6.5. Macroglobulinemia de Waldenström 

6.5.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
6.5.2. Tratamiento 

6.6. Tricoleucemia 

6.6.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
6.6.2. Tratamiento 

6.7. Leucemia de linfocitos grandes granulares 

6.7.1. Diagnóstico. Diagnóstico diferencial 
6.7.2. Tratamiento 

6.8. Linfoma de Hodgkin clásico: diagnóstico y pronóstico 

6.8.1. Patogenia 
6.8.2. Diagnóstico 
6.8.3. Pronóstico 

6.9. Linfoma de Hodgkin clásico: tratamiento 

6.9.1. Tratamiento de 1L 
6.9.2. Tratamiento en R/R 

6.10. Linfoma de Hodgkin subtipo Predominio Linfocítico 

6.10.1. Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 
6.10.2. Tratamiento 

Módulo 7. Mieloma múltiple y Amiloidosis Primaria  

7.1. Gammapatía monoclonal de significado incierto 

7.1.1. GMSI de bajo y alto grado 
7.1.2. Evaluaciones recomendadas 
7.1.3. GM de significación renal y otras 

7.2. Mieloma múltiple (MM). Etiopatogenia, diagnóstico y pronóstico 

7.2.1. Criterios diagnósticos 
7.2.2. Alteraciones genéticas 
7.2.3. Índices pronósticos 

7.3. Indicaciones de tratamiento 

7.3.1. Criterios CRAB 
7.3.2. MM quiescente 

7.4. MM. Tratamiento en primera línea 

7.4.1. Aptitud para TASPE en 1L 
7.4.2. Clases de fármacos 
7.4.3. Combinaciones recomendadas 

7.5. Tratamiento en MM en recaída/refractarios 

7.5.1. Consideraciones generales. Indicaciones de tratamiento 
7.5.2. Fármacos disponibles 
7.5.3. Algoritmos o secuencias posibles 

7.6. Nuevos tratamientos en MM 

7.6.1. Anticuerpos conjugados anti BCMA 
7.6.2. Anticuerpos biespecíficos anti BCMA 
7.6.3. Otros: elotuzumab, selinexor

7.7. CAR T en MM 

7.7.1. Cilta-cel 
7.7.2. Ide-cel 

7.8. Amiloidosis Primaria. Diagnóstico y Pronóstico 

7.8.1. Etiopatogenia 
7.8.2. Diagnóstico 
7.8.3. Pronóstico 

7.9. Amiloidosis Primaria. Tratamiento 

7.9.1. Papel del autoTPH 
7.9.2. Alquilantes e inhibidores de proteosoma 
7.9.3. Papel de anticuerpos antiCD38 

7.10. Objetivos de tratamiento en MM/AL 

7.10.1. Limitaciones metodológicas en la literatura 
7.10.2. Validación de variables subrogadas de la supervivencia  

Módulo 8. Leucemia Linfocítica Crónica 

8.1. Diagnóstico 

8.1.1. Etiopatogenia 
8.1.2. Pruebas a realizar 
8.1.3. Indicaciones de tratamiento 

8.2. Pronóstico 

8.2.1. Factores pronósticos y predictivos 
8.2.2. Índices pronósticos 

8.3. Papel de las comorbilidades y evaluación geriátrica 

8.3.1. Escalas de comorbilidad 
8.3.2. Scores geriátricos 
8.3.3. Cuestionarios de calidad de vida. PROMs 

8.4. Tratamiento de primera línea 

8.4.1. Inmunoquimioterapia 
8.4.2. Inhibidores de BTK 
8.4.3. Inhibidor de Bcl2. Combinaciones 

8.5. Tratamiento en recaída/refractarios 

8.5.1. Algoritmos 
8.5.2. Secuenciación de tratamientos 
8.5.3. Papel del TPH en la LLC 

8.6. Manejo práctico de BTKi 

8.6.1. Complicaciones hemorrágicas 
8.6.2. Complicaciones cardiovasculares 
8.6.3. Otras toxicidades 

8.7. Manejo práctico de Venetoclax 

8.7.1. Evaluación de riesgo de SLT y profilaxis 
8.7.2. Manejo de las citopenias 

8.8. COVID y LLC 

8.8.1. Indicaciones de tratamiento antiviral 
8.8.2. Indicaciones de profilaxis pre-exposición 
8.8.3. Otras recomendaciones y vacunas en LLC 

8.9. Síndrome de Richter 

8.9.1. Patogenia y clínica 
8.9.2. LDCG y LH. Relación clonal 
8.9.3. Opciones de tratamiento 

8.10. Nuevos fármacos en LLC 

8.10.1. Nuevos BTKi 
8.10.2. Otros fármacos en desarrollo 
8.10.3. CAR T en LLC  

Módulo 9. Leucemia Aguda Linfoblástica 

9.1. Epidemiología y patogenia 

9.1.1. Epidemiología 
9.1.2. Patogenia 
9.1.3. Clínica 

9.2. Diagnóstico 

9.2.1. Citología y citometría de flujo 
9.2.2. Citogenética y biología molecular 
9.2.3. Clasificación OMS 

9.3. Adolescentes y adultos jóvenes 

9.3.1. Protocolos pediátricos 
9.3.2. Manejo en unidades de Adultos vs. Pediátricas 

9.4. Pronóstico 

9.4.1. Factores de mal pronóstico 
9.4.2. Estratificación de riesgo 
9.4.3. Papel de la enfermedad mínima residual 

9.5. Tratamiento de inducción 

9.5.1. Papel de alcaloides de vincas, antraciclinas y esteroides 
9.5.2. Papel de la asparaginasa y sus variedades 
9.5.3. Profilaxis del SNC 

9.6. Tratamiento post-remisión 

9.6.1. Concepto de RC y EMR 
9.6.2. Consolidaciones: manejo del MTX en dosis altas 
9.6.3. Consolidaciones: papel del Ara C y de las reinducciones 
9.6.4. Mantenimiento 

9.7. TPH alogénico en LAL en 1L 

9.7.1. Nivel de evidencia limitado. 
9.7.2. Estudio UK/ECOG 
9.7.3. Importancia de eliminar EMR pre TPH 

9.8. Tratamiento en recaída/refractarios 

9.8.1. Quimioterapia de rescate 
9.8.2. Anticuerpos biespecíficos o conjugados 
9.8.3. Terapia celular, CAR T 

9.9. LAL Ph+ 

9.9.1. Patogenia y diagnóstico 
9.9.2. Protocolos de tratamiento incluyendo TKIs 
9.9.3. Papel del TPH, y de Ac biespecíficos o conjugados 
9.9.4. LAL Ph+ like 

9.10. LAL de células T 

9.10.1. Epidemiología y patogenia 
9.10.2. Diagnóstico y pronóstico 
9.10.3. Tratamiento 

Módulo 10. Infecciones en oncohematología 

10.1. Bacterias 

10.1.1. Bases del tratamiento empírico 
10.1.2. Manejo de bacterias resistentes
10.1.3. Desescalada de antibióticos 

10.2. Infecciones fúngicas invasivas. Generalidades 

10.2.1. Profilaxis: indicaciones y alternativas 
10.2.2. Tratamiento empírico y dirigido 
10.2.3. IFI posible, probable o probada 

10.3. Aspergilosis invasiva 

10.3.1. Epidemiología. Monitorización seriada 
10.3.2. Elección de tratamiento 
10.3.3. Profilaxis primaria y secundaria. Cirugía. 

10.4. Candidiasis invasiva 

10.4.1. Epidemiología, clínica y diagnóstico 
10.4.2. Tratamiento empírico y dirigido. Step-down 
10.4.3. Profilaxis. Retirada de catéter venoso central 

10.5. Otras infecciones fúngicas 

10.5.1. Mucormicosis 
10.5.2. Fusarium, Scedosporium y Lomentospora 
10.5.3. Pneumocistis: diagnóstico e indicaciones de profilaxis 

10.6. Citomegalovirus 

10.6.1. Epidemiología y diagnóstico 
10.6.2. Profilaxis: indicaciones y alternativas 
10.6.3. Tratamiento 

10.7. VVZ 

10.7.1. Varicela en inmunodeprimidos 
10.7.2. Profilaxis y tratamiento de herpes Zóster 
10.7.3. Vacuna Zóster recombinante 

10.8. Adenovirus 

10.8.1. Diagnóstico 
10.8.2. Tratamiento 

10.9. COVID-19 

10.9.1. Pronóstico 
10.9.2. Tratamiento temprano y profilaxis preexposición 
10.9.3. Tratamiento en neumonía grave 

10.10. Otros virus 

10.10.1. VRS 
10.10.2. Gripe 
10.10.3. VEB 

Ahonda en el papel de la evaluación de la enfermedad Leucemia Aguda Linfoblástica mínima detectable por citometría o por molecular”