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Ein grundlegendes Ziel des Programms ist es, den Studenten das Informatikwissen näher zu bringen und zu verbreiten, das bereits in anderen Wissensbereichen angewandt wird, aber in der medizinischen Welt nur wenig Anwendung findet. Und das, obwohl es für die Verwirklichung der genomischen Medizin notwendig ist, die riesige Menge an klinischen Informationen, die derzeit zur Verfügung stehen, genau zu interpretieren und sie mit den biologischen Daten zu verknüpfen, die nach einer bioinformatischen Analyse erzeugt werden. Dies ist zwar eine schwierige Aufgabe, aber sie wird es ermöglichen, die Auswirkungen genetischer Variationen und potenzieller Therapien schnell, kostengünstig und mit größerer Präzision zu erforschen, als dies derzeit möglich ist.

Der Mensch ist von Natur aus nicht in der Lage, genomische Sequenzen zu erkennen und zu interpretieren, alle Mechanismen, Wege und Wechselwirkungen innerhalb einer lebenden Zelle zu verstehen oder medizinische Entscheidungen zu treffen, die Dutzende oder Hunderte von Variablen betreffen. Um voranzukommen, ist ein System mit übermenschlichen Analysefähigkeiten erforderlich, das das Arbeitsumfeld vereinfacht und die Beziehungen und Zusammenhänge zwischen den Variablen aufzeigt. In der Genomik und Biologie ist man sich inzwischen darüber im Klaren, dass es besser ist, Ressourcen für neue Rechentechniken als zur bloßen Datenerfassung aufzuwenden, was möglicherweise auch für die Medizin und natürlich für die Onkologie gilt. 

Es gibt Millionen von Daten oder Veröffentlichungen, aber wenn sie von Ärzten oder Biologen analysiert werden, sind die Schlussfolgerungen völlig subjektiv und in Bezug auf die verfügbaren Veröffentlichungen oder Daten, die willkürlich priorisiert werden. Dadurch entsteht Teilwissen und natürlich eine zunehmende Distanz zum verfügbaren genetischen und biologischen Wissen, das durch Computer unterstützt wird. Ein großer Schritt bei der Umsetzung der Präzisionsmedizin besteht daher darin, diese Lücke zu schließen, indem die verfügbaren medizinischen und pharmakologischen Informationen massiv analysiert werden.

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Modul 1. Molekularbiologie 

1.1. Molekulare Mechanismen von Krebs 

1.1.1. Zellzyklus
1.1.2. Ablösung von Tumorzellen

1.2. Reprogrammierung der Mikroumgebung des Tumors

1.2.1. Die Mikroumgebung des Tumors: ein Überblick
1.2.2. TME als prognostischer Faktor bei Lungenkrebs
1.2.3. TME bei der Progression und Metastasierung von Lungenkrebs

1.2.3.1. Krebs-assoziierte Fibroblasten (CAF)
1.2.3.2. Endothelzellen
1.2.3.3. Hypoxie bei Lungenkrebs
1.2.3.4. Entzündung
1.2.3.5. Immunzellen

1.2.4. Beitrag der TME zur Therapieresistenz

1.2.4.1. Beitrag von TME zur Resistenz gegen Strahlentherapie

1.2.5. TME als therapeutisches Ziel bei Lungenkrebs

1.2.5.1. Zukünftige Richtungen

1.3. Tumor-Immunologie:  Grundlagen der Krebsimmuntherapie

1.3.1. Einführung in das Immunsystem
1.3.2. Tumor-Immunologie

1.3.2.1. Tumor-assoziierte Antigene
1.3.2.2. Identifizierung von Tumor-assoziierten Antigenen
1.3.2.3. Arten von Tumor-assoziierten Antigenen

1.3.3. Grundlagen der Krebsimmuntherapie

1.3.3.1. Einführung in immuntherapeutische Ansätze
1.3.3.2. Monoklonale Antikörper in der Krebstherapie

1.3.3.2.1. Produktion von monoklonalen Antikörpern
1.3.3.2.2. Arten von therapeutischen Antikörpern
1.3.3.2.3. Mechanismen der Antikörperwirkung
1.3.3.2.4. Modifizierte Antikörper

1.3.4. Unspezifische Immunmodulatoren

1.3.4.1. Bazillus Calmette-Guérin
1.3.4.2. Interferon-α
1.3.4.3. Interleukin-2
1.3.4.4.Imiquimod

1.3.5. Andere Ansätze der Immuntherapie

1.3.5.1. Dendritische Zellimpfstoffe
1.3.5.2. Sipuleucel-T
1.3.5.3. CTLA-4-Blockade
1.3.5.4. Adoptive T-Zell-Therapie

1.3.5.4.1. Adoptive Zelltherapie mit T-Zell-Klonen
1.3.5.4.2. Adoptive Zelltherapie mit tumorinfiltrierenden Lymphozyten

1.4. Molekulare Mechanismen, die an der Invasion und Metastasierung beteiligt sind

Modul 2. Genomische oder Präzisionsonkologie

2.1. Nutzen des Genexpressionsprofils bei Krebs
2.2. Molekulare Subtypen von Brustkrebs
2.3. Genomische Plattformen zur Vorhersage von Brustkrebs
2.4. Therapeutische Ziele bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs

2.4.1. Einführung
2.4.2. Molekulare Nachweisverfahren
2.4.3. EGFR-Mutation
2.4.4. ALK-Translokation
2.4.5. ROS-Translokation
2.4.6. BRAF-Mutation 
2.4.7. NRTK-Umlagerungen 
2.4.8. HER2-Mutation 
2.4.9. MET-Mutation/Amplifikation
2.4.10. RET-Umstrukturierungen 
2.4.11. Andere molekulare Ziele

2.5. Molekulare Klassifizierung von Dickdarmkrebs
2.6. Molekulare Studien bei Magenkrebs 

2.6.1. Behandlung von fortgeschrittenem Magenkrebs
2.6.2. HER2-Überexpression bei fortgeschrittenem Magenkrebs 
2.6.3. Bestimmung und Interpretation der HER2-Überexpression bei fortgeschrittenem Magenkrebs 
2.6.4. Arzneimittel mit HER2-Targeting-Aktivität
2.6.5. Trastuzumab als Erstbehandlung bei fortgeschrittenem Magenkrebs 

2.6.5.1. Behandlung von HER2+ fortgeschrittenem Magenkrebs nach Fortschreiten der Erkrankung mit Trastuzumab-haltigen Therapien 

2.6.6. Aktivität anderer Anti-HER2-Wirkstoffe bei fortgeschrittenem Magenkrebs 

2.7. GIST als Modell für die translationale Forschung: 15 Jahre Erfahrung

2.7.1. Einführung
2.7.2. KIT- und PDGFRA-Mutationen als wichtige Promotoren bei GIST 
2.7.3. Genotyp bei GIST: prognostischer und prädiktiver Wert 
2.7.4. Genotyp bei GIST und Imatinib-Resistenz
2.7.5.  Schlussfolgerungen

2.8. Molekulare und genomische Biomarker beim Melanom
2.9. Molekulare Klassifizierung von Hirntumoren
2.10. Molekulare und genomische Biomarker beim Melanom
2.11. Immuntherapie und Biomarker

2.11.1. Szenario der immunologischen Therapien in der Krebsbehandlung und die Notwendigkeit, das Mutationsprofil eines Tumors zu bestimmen
2.11.2. Biomarker für Checkpoint-Inhibitoren: PD-L1 und darüber hinaus 

2.11.2.1. Die Rolle von PD-L1 bei der Immunregulierung 
2.11.2.2. Daten aus klinischen Studien und Biomarker PD-L1
2.11.2.3. Schwellenwerte und Assays für die PD-L1-Expression: ein komplexes Bild
2.11.2.4. Aufkommende Biomarker

2.11.2.4.1. Mutationslast des Tumors (TMB) 

2.11.2.4.1.1. Quantifizierung der Mutationslast des Tumors
2.11.2.4.1.2. Nachweis der Mutationslast des Tumors
2.11.2.4.1.3. Tumorlast als prädiktiver Biomarker
2.11.2.4.1.4. Tumorlast als prognostischer Biomarker
2.11.2.4.1.5. Die Zukunft der Mutationsbelastung

2.11.2.4.2. Instabilität der Mikrosatelliten
2.11.2.4.3. Analyse der Immuninfiltrate
2.11.2.4.4. Toxizitätsmarker

2.11.2.5. Entwicklung von Immun-Checkpoint-Medikamenten gegen Krebs
2.11.2.6. Verfügbare Medikamente

Modul 3. Veränderungen in der aktuellen klinischen Praxis und neue Anwendungen in der Genomischen Onkologie

3.1. Flüssigbiopsien: Mode oder Zukunft? 

3.1.1. Einführung
3.1.2. Zirkulierende Tumorzellen
3.1.3. ctDNA
3.1.4. Klinische Hilfsmittel
3.1.5. Limitierungen der ctDNA
3.1.6. Schlussfolgerungen und Zukunft

3.2. Rolle der Biobank in der klinischen Forschung

3.2.1. Einführung
3.2.2. Lohnt es sich, eine Biobank einzurichten? 
3.2.3. Wie man mit dem Aufbau einer Biobank beginnt
3.2.4. Einverständniserklärung für die Biobank
3.2.5. Probensammlung für die Biobank
3.2.6. Qualitätskontrolle
3.2.7. Zugang zu Proben

3.3. Klinische Studien: neue Konzepte auf der Grundlage der Präzisionsmedizin

3.3.1. Was sind klinische Studien? Wie unterscheiden sie sich von anderen Arten der Forschung? 

3.3.1.1. Arten von klinischen Studien

3.3.1.1.1. Entsprechend ihren Zielen
3.3.1.1.2. Entsprechend der Anzahl der teilnehmenden Zentren
3.3.1.1.3. Gemäß ihrer Methodik
3.3.1.1.4. Je nach Grad der Maskierung

3.3.2. Ergebnisse klinischer Studien in der Thoraxonkologie

3.3.2.1. Bezogen auf die Überlebenszeit
3.3.2.2. Tumorbezogene Ergebnisse
3.3.2.3. Von Patienten berichtete Ergebnisse

3.3.3. Klinische Studien im Zeitalter der Präzisionsmedizin

3.3.3.1. Präzisionsmedizin
3.3.3.2. Terminologie im Zusammenhang mit dem Studiendesign im Zeitalter der Präzisionsmedizin

3.4. Einbindung verwertbarer Marker in die klinische Praxis
3.5. Anwendung der Genomik in der klinischen Praxis nach Tumorart
3.6. Auf künstlicher Intelligenz basierende Entscheidungshilfesysteme in der Onkologie

Modul 4. Anwendung der Bioinformatik in der genomischen Onkologie

4.1. Klinische und pharmakologische Anreicherung von Genvarianten
4.2. Massive Suche in PubMed nach genomischen Informationen
4.3. Massive Suche in DGIdb nach genomischen Informationen
4.4. Massive Suche in Clinical Trials nach klinischen Studien über Genomdaten
4.5. Genähnlichkeitssuche zur Interpretation eines Genpanels oder eines Exoms
4.6. Massive Suche nach krankheitsbezogenen Genen
4.7. Enrich-Gen: Plattform für klinische und pharmakologische Genanreicherung
4.8. Genomische Meldeverfahren in der Ära der Präzisionsonkologie

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