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Modul 1. Interstitielle Lungenerkrankungen

1.1. Die ILD

1.1.1. Klassifizierung und Epidemiologie von ILD
1.1.2. Diagnostischer Ansatz

1.1.2.1. Anamnese. Körperliche Untersuchung
1.1.2.2. Klinisches Labor und Lungenfunktionslabor
1.1.2.3. Radiodiagnose: Röntgenaufnahme des Brustkorbs. HRCT Radiologische Muster
1.1.2.4. Invasive Techniken: bronchoalveoläre Lavage (BAL), transbronchiale Biopsie (BTB) und Kryobiopsie. Chirurgische Biopsie. Indikationen und pathologische Muster
1.1.2.5. Multidisziplinäre Diagnose

1.1.3. Zelluläre Alterung, Genetik und Biomarker bei ILD

1.1.3.1. Pathogenese der zellulären Alterung
1.1.3.2. Merkmale, Wert, Prognose und Behandlung von telomeren Veränderungen
1.1.3.3. Familiäre pulmonale Fibrose. Biomarker Diagnostischer, prognostischer und therapeutischer Nutzen

1.2. Idiopathische pulmonale Fibrose

1.2.1. Epidemiologie
1.2.2. Risikofaktoren
1.2.3. Natürlicher Verlauf und Prognose
1.2.4. Diagnostischer Ansatz

1.2.4.1. Klinische Manifestationen. Körperliche Untersuchung
1.2.4.2. Radiologische Kriterien
1.2.4.3. Histopathologische Kriterien
1.2.4.4. Nützliche Biomarker bei IPF

1.2.5. Behandlung
1.2.6. Exazerbation der IPF

1.3. Idiopathische unspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP). ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen (I): ILD in Verbindung mit rheumatoider Arthritis (ILD-RA) und ILD in Verbindung mit systemischer Sklerose (ILD-SS)

1.3.1. Idiopathische NSIP

1.3.1.1. Histopathologische Formen
1.3.1.2. Diagnostische Tests
1.3.1.3. Behandlung
1.3.1.4. Prognose

1.3.2. ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen

1.3.2.1. ILD-RA
1.3.2.2. ILD-SS

1.4. ILD in Verbindung mit systemischen Autoimmunerkrankungen (II)

1.4.1. Dermato/Polymyositis
1.4.2. Sjögren-Syndrom
1.4.3. Gemischte Bindegewebserkrankung. Syndrom “Overlap”
1.4.4. Interstitielle Pneumonie mit autoimmunen Merkmalen (IPAI) oder „IPAF“

1.5. Sarkoidose

1.5.1. Pathophysiologie
1.5.2. Histologie
1.5.3. Diagnostischer Ansatz
1.5.4. Entwicklung und Prognose
1.5.5. Behandlung

1.6. Hypersensitivitäts-Pneumonitis

1.6.1. Ätiologie
1.6.2. Pathophysiologie
1.6.3. Einstufung. Klinische Erscheinungsformen
1.6.4. Diagnostische Kriterien. Differentialdiagnose
1.6.5. Natürlicher Verlauf und Prognose
1.6.6. Behandlung

1.7. Zystische Lungenerkrankungen

1.7.1. Lymphangioleiomyomatose (LAM)

1.7.1.1. Klinische Manifestationen
1.7.1.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.1.3. Behandlung

1.7.2. Pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose (PLCH)

1.7.2.1. Klinische Manifestationen
1.7.2.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.2.3. Behandlung

1.7.3. Lymphozytäre interstitielle Pneumonie (LIP)

1.7.3.1. Klinische Manifestationen
1.7.3.2. Diagnostischer Ansatz
1.7.3.3. Behandlung

1.8. Kryptogene organisierende Lungenentzündung (COP)

1.8.1. Pathogenese
1.8.2. Klinische Manifestationen
1.8.3. Radiologische Muster
1.8.4. Diagnostischer Ansatz
1.8.5. Natürlicher Verlauf
1.8.6. Behandlung

1.9. Berufskrankheiten

1.9.1. Asbestbedingte Krankheiten

1.9.1.1. Arten von Asbest. Expositionsquellen
1.9.1.2. Pleurafibrose. Klinische Formen und radiologische Diagnose
1.9.1.3. Asbestose. Klinische und radiologische Befunde, Diagnosekriterien und Behandlung

1.9.2. Silikose
1.9.3. Kohle-Lungenentzündung (Pneumokoniose)

1.10. Pulmonale Eosinophilie. Drogen-assoziierte ILD. Andere seltene ILD: pleuropulmonale Fibroelastose. Alveoläre Mikrolithiasis. Alveoläre Proteinose

1.10.1. Akute eosinophile Lungenentzündung

1.10.1.1. Epidemiologie und Risikofaktoren
1.10.1.2. Pathogenese
1.10.1.3. Klinische, radiologische, funktionelle und patho-anatomopathologische Diagnose
1.10.1.4. Behandlung

1.10.2. Drogenassoziierte ILD

1.10.2.1. Epidemiologie
1.10.2.2. Pathogenese und Risikofaktoren
1.10.2.3. Diagnostischer Ansatz
1.10.2.4. Hauptverursacher

1.10.3. Differentialdiagnose der pulmonalen Eosinophilie
1.10.4. Andere seltene ILDs: pleuropulmonale Fibroelastose, alveoläre Mikrolithiasis und alveoläre Proteinose: diagnostischer Ansatz, Entwicklung und Behandlung

Modul 2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

2.1. Ätiopathogenese

2.1.1. Epidemiologie
2.1.2. Risikofaktoren
2.1.3. Pathogenese

2.2. Pathophysiologie der COPD und klinisches Bild

2.2.1. Pathophysiologie
2.2.2. Klinische Manifestationen

2.3. Diagnose und Charakterisierung

2.3.1. Diagnose: Anamnese, körperliche Untersuchung, bildgebende Verfahren, klinische Tests und Funktionsprüfung der Atemwege
2.3.2. Charakterisierung

2.3.2.1. Nach Grad der Lungenobstruktion
2.3.2.2. Nach Krankheitsbildern: Emphysem und chronische Bronchitis
2.3.2.3. Nach dem Risiko einer Exazerbation
2.3.2.4. Nach Symptomen

2.4. Klassifizierung der COPD nach den COPD-Leitlinien: GOLD

2.4.2. GOLD-Leitlinie

2.4.2.1. GOLD A
2.4.2.2. GOLD B
2.4.2.3. GOLD C
2.4.2.4. GOLD D
2.4.2.5. Follow-up

2.5. Pharmakologische Langzeitbehandlung

2.5.1. Ziele der Behandlung
2.5.2. Medikamente

2.5.2.1. Inhalative Behandlung

2.5.2.1.1. Bronchodilatatoren
2.5.2.1.2. Inhalative Kortikosteroide

2.5.2.2. Orale Behandlungen

2.5.2.2.1. Theophyllin
2.5.2.2.2. Roflumilast
2.5.2.2.3. Azithromycin

2.6. Ansatz des Rauchens bei COPD

2.6.1. Epidemiologie
2.6.2. Diagnose des Rauchens bei COPD
2.6.3. Nichtpharmakologische therapeutische Interventionen
2.6.4. Pharmakologische therapeutische Eingriffe

2.7. Nichtpharmakologische Behandlung

2.7.1. Sauerstofftherapie und NIV
2.7.2. Impfung
2.7.3. Ernährung
2.7.4. Palliative Behandlung von Dyspnoe
2.7.5. Reduzierung des Lungenvolumens durch Bronchoskopie
2.7.6. Chirurgie: Volumenreduktion und Lungentransplantation

2.8. COPD-Exazerbation

2.8.1. Ätiologie und Pathogenese
2.8.2. Einstufung des Schweregrads
2.8.3. Behandlung

2.9. Komorbiditäten

2.9.1. Prävalenz
2.9.2. Auswirkungen auf die Sterblichkeit
2.9.3. Screening und Management

2.10. Rehabilitation und körperliche Aktivität bei COPD

2.10.1. Rehabilitation bei COPD

2.10.1.1. Vorteile
2.10.1.2. Indikationen
2.10.1.3. Struktur eines Rehabilitationsprogramms
2.10.1.4. Rehabilitation nach Exazerbation der COPD
2.10.1.5. Besondere Situationen

2.10.2. Körperliche Aktivität

2.10.2.1. Messung
2.10.2.2. Interventionen

Modul 3. Asthma

3.1. Ätiopathogenese

3.1.1. Epidemiologie
3.1.2. Risikofaktoren
3.1.3. Pathogenese

3.2. Diagnose

3.2.1. Klinik
3.2.2. Spirometrie und Bronchodilatationstest
3.2.3. Bronchiale Challenge-Tests
3.2.4. Bestimmung von FeNO
3.2.5. Induziertes Sputum
3.2.6. Elektronische Nase 
3.2.7. Flüchtige organische Verbindungen in der Ausatemluft
3.2.8. Diagnostischer Algorithmus

3.3. Klassifizierung von Kontrolle und Schweregrad

3.3.1. Kontrolle
3.3.2. Schweregrad

3.4. Erhaltungsbehandlung

3.4.1. Ziele der Behandlung
3.4.2. Medikamente
3.4.3. Schrittweise Behandlung
3.4.4. Allergen- und Umweltvermeidung
3.4.5. Bildung und schriftliche Aktionspläne

3.5. Behandlung von Asthma-Exazerbationen

3.5.1. Risikofaktoren
3.5.2. Bewertung des Schweregrads
3.5.3. Behandlung je nach Schweregrad
3.5.4. Kriterien für die Notentlassung
3.5.5. Kriterien für einen Krankenhausaufenthalt
3.5.6. Entlassungskriterien nach dem Krankenhausaufenthalt
3.5.7. Ambulante Nachsorge nach Exazerbation

3.6. Schweres unkontrolliertes Asthma

3.6.1. Epidemiologie
3.6.2. Diagnostisches Verfahren
3.6.3. Phänotypen von schwerem Asthma
3.6.4. Behandlungsalgorithmus

3.7. Berufsbedingtes Asthma

3.7.1. Verursachende Faktoren
3.7.2. Klassifizierung
3.7.3. Diagnose
3.7.4. Behandlung
3.7.5. Asthma, das durch Arbeit verschlimmert wird

3.8. Nasale Pathologie in Verbindung mit Asthma

3.8.1. Rhinitis

3.8.1.1. Diagnose
3.8.1.2. Klassifizierung
3.8.1.3. Behandlung

3.8.2. Rhinosinusitis und Nasenpolyposis

3.8.2.1. Diagnose
3.8.2.2. Behandlung

3.9. Mit Asthma assoziierte pulmonale Eosinophilien

3.9.1. Chronisch eosinophile Lungenentzündung
3.9.2. Allergische bronchopulmonale Aspergillose
3.9.3. Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis

3.10. Besondere Situationen

3.10.1. Überschneidung von Asthma und COPD (ACO)
3.10.2. Atemwegserkrankungen, die durch Acetylsalicylsäure verschlimmert werden
3.10.3. Asthma und Schwangerschaft
3.10.4. Anstrengungsinduziertes Asthma
3.10.5. Pseudo-Asthma

Modul 4. Infektionen der Atemwege und verwandte Krankheiten

4.1.  In der Gemeinschaft erworbene Lungenentzündung (CAP)

4.1.1. Epidemiologie
4.1.2. Risikofaktoren
4.1.3. Komorbiditäten und Risiko einer CAP
4.1.4. Ätiologie
4.1.5. Klinische Manifestationen
4.1.6. Diagnose
4.1.7. Bewertung des Schweregrads der CAP
4.1.8. Behandlung
4.1.9. Klinische Antwort
4.1.10. Komplikationen
4.1.11. Prävention: Impfung

4.2. Nosokomiale Lungenentzündung (im Krankenhaus erworbene Lungenentzündung und beatmungsassoziierte Lungenentzündung)

4.2.1. Pathogenese
4.2.2. Risikofaktoren
4.2.3. Lungenentzündung im Krankenhaus
4.2.4. Beatmungsgeräte-assoziierte Lungenentzündung
4.2.5. Ätiologie
4.2.6. Diagnose
4.2.7. Behandlung
4.2.8. Vorbeugende Maßnahmen

4.3. Lungenabszess

4.3.1. Pathogenese
4.3.2. Unterschiede zur nekrotisierenden Pneumonie
4.3.3. Mikrobiologie
4.3.4. Klinische Manifestationen
4.3.5. Diagnose
4.3.6. Differentialdiagnose
4.3.7. Behandlung

4.4. Coronavirus: COVID 19

4.4.1. Pandemie 2019
4.4.2. Epidemiologie
4.4.3. Pathogenese
4.4.4. Klinik
4.4.5. Diagnose
4.4.6. Behandlung
4.4.7. Komplikationen
4.4.8. Prävention

4.4.8.1. Maßnahmen zur Hygiene und sozialen Distanzierung
4.4.8.2. Impfung

4.5. Nicht zystische Fibrose-Bronchiektasie

4.5.1. Epidemiologie und Kosten
4.5.2. Pathophysiologie
4.5.3. Ätiologie
4.5.4. Diagnose
4.5.5. Differentialdiagnose
4.5.6. Mikrobiologie
4.5.7. Schweregrad und prognostische Faktoren
4.5.8. Behandlung
4.5.9. Follow-up
4.5.10. Konsensbehandlung von IBC bei COPD und Bronchiektasen

4.6. Mukoviszidose

4.6.1. Ätiopathogenese
4.6.2. Epidemiologie
4.6.3. Klinische Manifestationen
4.6.4. Diagnose
4.6.5. Gesundheitsbezogene Lebensqualität
4.6.6. Behandlung

4.6.6.1. Bei Exazerbation
4.6.6.2. Chronische bronchiale Infektion
4.6.6.3. Entzündung der Bronchien
4.6.6.4. Mukoziliäre Clearance
4.6.6.5. Neue Medikamente (CFRT-Proteinreparaturmittel)

4.6.7. Rehabilitation
4.6.8. Ernährungstherapie
4.6.9. Behandlung von Komplikationen

4.7. Lungentuberkulose: Epidemiologie, klinische Merkmale, Diagnose, Komplikationen und Prognose

4.7.1. Epidemiologie
4.7.2. Ätiologie
4.7.3. Pathogenese und Pathophysiologie
4.7.4. Klinische Manifestationen
4.7.5. Diagnose. Konzept der Tuberkulose-Infektion und -Krankheit

4.7.5.1. Tuberkulöse Infektion
4.7.5.2. Tuberkulose-Krankheit

4.7.5.2.1. Klinische- radiologische Diagnose
4.7.5.2.2. Anatomisch-pathologische Diagnose
4.7.5.2.3. Mikrobiologische Diagnose

4.7.6. Komplikationen und Prognose

4.8. Lungentuberkulose: Behandlung. Chemoprophylaxe

4.8.1. Arten von Bazillenpopulationen
4.8.2. Standardbehandlung. Angemessene Wahl der Arzneimittelkombination
4.8.3. Behandlung in besonderen Situationen

4.8.3.1. Immundefekte
4.8.3.2. Schwangerschaft und Laktation
4.8.3.3. Fortgeschrittenes chronisches Leberversagen
4.8.3.4. Fortgeschrittene chronische Nierenerkrankung

4.8.4. Nebenwirkungen
4.8.5. Abbruch der Behandlung
4.8.6. Widerstand
4.8.7. Chemoprophylaxe. Behandlung der latenten Tuberkuloseinfektion
4.8.8. Therapieschemata zur Behandlung von multiresistenter oder extensiv resistenter pulmonaler TB

4.9. Atypische Mykobakterien

4.9.1. Taxonomie und Epidemiologie
4.9.2. Pathogenese und Anfälligkeit des Wirts
4.9.3. Klinische Erscheinungsformen
4.9.4. Diagnosekriterien für atypische mykobakterielle Erkrankungen
4.9.5. Behandlung

4.10. Pulmonale Aspergillose und andere Mykosen

4.10.1. Pulmonale Aspergillose
4.10.2. Bronchopulmonale Candidose
4.10.3. Kryptokokkose
4.10.4. Mukormykose
4.10.5. Pneumocystis

Modul 5. Bronchopulmonale Neoplasmen

5.1. Epidemiologie

5.1.1. Inzidenz und Prognose von Lungenkrebs
5.1.2. Risikofaktoren: Rauchen, Berufe, andere krebserregende Stoffe
5.1.3. Screening

5.2. Solitäres Lungenkarzinom

5.2.1. Ätiologie
5.2.2. Faktoren, die mit Bösartigkeit assoziiert sind

5.2.2.1. Abschätzung der Bösartigkeit
5.2.2.2. Sequentielle Bewertung. Management-Algorithmus

5.3. Klassifizierung

5.3.1. Histologische Subtypen

5.3.1.1. Nicht-kleinzellig: Adenokarzinom, Epidermoid, großzellig
5.3.1.2. Kleine Zelle

5.3.2. Biomarker mit diagnostischem und therapeutischem Wert

5.4. Diagnose

5.4.1. Symptome und Anzeichen

5.4.1.1. Paraneoplastische Syndrome

5.4.2. Röntgendiagnostik
5.4.3. Invasive diagnostische Methoden

5.5. Staging

5.5.1. Allgemeine Aspekte
5.5.2. TNM-Klassifikation 8. Auflage

5.6. Multidisziplinäre Bewertung des therapeutischen Ansatzes

5.6.1. Kriterien für die Betriebsfähigkeit
5.6.2. Kriterien für die Resektabilität

5.6.2.1. Resektabel
5.6.2.2. Nicht resektabel
5.6.2.3. Potenziell resektabel

5.7. Behandlung im Frühstadium

5.7.1. Chirurgische Behandlung

5.7.1.1. Lobektomie + Lymphadenektomie
5.7.1.2. Pneumonektomie
5.7.1.3. Atypische Resektionen

5.7.2. Adjuvans

5.8. Behandlung der lokal fortgeschrittenen Krankheit

5.8.1. Neoadjuvante
5.8.2. Radikale Behandlung mit Chemoradiotherapie

5.9. Fortgeschrittene Krankheit

5.9.1. Oligometastatische Erkrankung
5.9.2. Chemotherapie
5.9.3. Immuntherapie
5.9.4. Gezielte Therapien

5.10. Unterstützende Behandlung

5.10.1. Strahlentherapie
5.10.2. Behandlung von Komplikationen im Zusammenhang mit den Atemwegen: Dyspnoe, Vena-cava-superior-Syndrom, Hämoptyse, endobronchiale Resektion
5.10.3. Sonstige Komplikationen

Modul 6. Erkrankungen des Rippenfells und des Mediastinums

6.1. Die Pleura

6.1.1. Anatomie
6.1.2. Histologie

6.2. Pathophysiologie der Pleura

6.2.1. Pleuradruck
6.2.2. Bildung von Pleuraflüssigkeit
6.2.3. Absorption von Pleuraflüssigkeit

6.3. Definition und Epidemiologie von Pleuraerkrankungen

6.3.1. Pleuraerguss
6.3.2. Hämothorax
6.3.3. Chylothorax
6.3.4. Pneumothorax
6.3.5. Feste Pleurapathologie

6.4. Klinische Diagnose der Pleurapathologie

6.4.1. Symptome
6.4.2. Körperliche Untersuchung

6.5. Bildgebung der Pleurapathologie

6.5.1. Röntgenaufnahme des Thorax
6.5.2. Thorax-CT
6.5.3. Thorax-Ultraschall

6.6. Invasive Techniken zur Diagnose von Pleuraergüssen

6.6.1. Diagnostische Thorakozentese
6.6.2. Geschlossene Pleurabiopsie
6.6.3. Medizinische Thorakoskopie

6.7. Feste Pleurapathologie

6.7.1. Pleurafasertumor
6.7.2. Asbest-Pleurapathologie
6.7.3. Mesotheliom
6.7.4. Metastasierende Krankheit

6.8. Behandlung des Patienten mit Pleuraerguss

6.8.1. Diagnostischer Ansatz
6.8.2. Ätiologische Diagnose
6.8.3. Behandlung

6.9. Behandlung des Patienten mit Pneumothorax

6.9.1. Klassifizierung
6.9.2. Diagnose
6.9.3. Behandlung

6.10. Erkrankungen des Mediastinums

6.10.1. Anatomie
6.10.2. Epidemiologie
6.10.3. Mediastinitis
6.10.4. Mediastinale Tumore
6.10.5. Diagnostischer Ansatz bei einer mediastinalen Masse

Modul 7. Pulmonaler Kreislauf

7.1. Pathophysiologie der pulmonalen Zirkulation

7.1.1. Anatomisch-funktioneller Rückruf
7.1.2. Physiologische Veränderungen durch Alter und Bewegung
7.1.3. Pathophysiologie

7.2. Akute pulmonale Thromboembolie

7.2.1. Epidemiologie und Ätiopathogenese der akuten pulmonalen Thromboembolie
7.2.2. Präsentation und klinische Wahrscheinlichkeit
7.2.3. Diagnose der pulmonalen Thromboembolie
7.2.4. Prognostische Stratifizierung

7.3. Therapeutische Behandlung der akuten pulmonalen Thromboembolie

7.3.1. Behandlung der akuten pulmonalen Thromboembolie
7.3.2. Prophylaxe von venösen thromboembolischen Erkrankungen
7.3.3. Lungenembolie in besonderen Situationen

7.3.3.1. Lungenembolie bei onkologischen Patienten
7.3.3.2. Lungenembolie bei schwangeren Frauen

7.4. Pulmonale arterielle Hypertonie

7.4.1. Epidemiologie
7.4.2. Diagnose und klinische Bewertung der pulmonalen Hypertonie

7.5. Klassifizierung und Arten der pulmonalen Hypertonie

7.5.1. ERS/ESC-Einstufung der pulmonalen Hypertonie
7.5.2. Gruppe 1 - Pulmonale arterielle Hypertonie

7.5.2.1. Pulmonale venöse Verschlusskrankheit/pulmonale kapillare Hämangiomatose
7.5.2.2. Persistierende pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen

7.5.3. Gruppe 2 - Pulmonale Hypertonie als Folge einer Linksherzerkrankung
7.5.4. Gruppe 3 - Pulmonale Hypertonie als Folge einer Lungenerkrankung/Hypoxie
7.5.5. Gruppe 4 - Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie und andere Obstruktionen der Lungenarterien
7.5.6. Gruppe 5 - Pulmonale Hypertonie mit unbestimmtem und/oder multifaktoriellem Mechanismus

7.6. Therapeutische Behandlung der pulmonalen arteriellen Hypertonie

7.6.1. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 1
7.6.2. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 2
7.6.3. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 3
7.6.4. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 4
7.6.5. Pulmonale arterielle Hypertonie der Gruppe 5

7.7. Hämoptyse

7.7.1. Epidemiologie, Ätiologie
7.7.2. Differentialdiagnose
7.7.3. Diagnostisches Management
7.7.4. Behandlung
7.7.5. Prognose

7.8. Pulmonale Vaskulitis

7.8.1. Epidemiologie und Ätiopathogenese
7.8.2. Einstufung. Spezifische Vaskulitiden nach der CHCC-Klassifikation 2012
7.8.3. Diagnose
7.8.4. Behandlung
7.8.5. Prophylaxe
7.8.6. Prognose

7.9. Alveolare Blutung

7.9.1. Diagnose der alveolären Blutung
7.9.1.1. Pathologische Anatomie
7.9.1.2. Differentialdiagnose
7.9.2. Behandlung

7.10. Intrapulmonale Shunts

7.10.1. Hepatopulmonales Syndrom
7.10.2. Arteriovenöse Fistel

Modul 8. Atmungsstörungen im Schlaf

8.1. Physiologie und Epidemiologie

8.1.1. Klassifizierung der Schlafstörungen.
8.1.2. Obstruktive Schlafapnoe (OSA)
8.1.3. Pathophysiologie
8.1.4. Epidemiologie
8.1.5. OSA als Problem der öffentlichen Gesundheit

8.2. Risikofaktoren für OSA

8.2.1. Alter und Geschlecht
8.2.2. Adipositas
8.2.3. Menopause
8.2.4. Kraniofaziale Anatomie und Vererbung
8.2.5. Tabak, Alkohol und Drogen
8.2.6. Rückenlage

8.3. OSA und Komorbiditäten

8.3.1. OSA und Erkrankungen der Atemwege
8.3.2. ETS und kardiovaskuläres Risiko
8.3.3. Endokrine Störungen
8.3.4. Neurologische Störungen
8.3.5. Krebs

8.4. Klinische Manifestationen einer OSA

8.4.1. Symptome und Anzeichen
8.4.2. Körperliche Untersuchung
8.4.3. Ergänzende Untersuchungen
8.4.4. Kriterien für die Überweisung an die Schlafmedizinische Abteilung

8.5. Diagnose

8.5.1. Anamnese
8.5.2. Polysomnographie
8.5.3. Polygraphie der Atemwege
8.5.4. Vereinfachte Methoden
8.5.5. Sonstige Ergänzende Tests

8.6. Behandlung

8.6.1. Allgemeine Maßnahmen
8.6.2. Kontinuierliche positive Atemwegsdruckbehandlung (CPAP)
8.6.3. Andere Überdruckmodalitäten: BiPAP und Servoventilator
8.6.4. Optionen für Überdruck

8.7. OSA in speziellen Bevölkerungsgruppen

8.7.1. Kinder und Heranwachsende
8.7.2. Ältere Menschen
8.7.3. Frauen
8.7.4. OSA und Schwangerschaft

8.8. Zentrales Apnoe-Syndrom

8.8.1. Klinische Manifestationen
8.8.2. Diagnose
8.8.3. Behandlung

8.9. Hypoventilationssyndrome

8.9.1. Klassifizierung von alveolären Hypoventilationssyndromen
8.9.2. Hypoventilation Adipositas-Syndrom
8.9.3. Idiopathische zentrale alveoläre Hypoventilation
8.9.4. Kongenitales zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom
8.9.5. Medikamenten-/Substanz-bedingte Schlafhypoventilation
8.9.6. Schlafhypoventilation im Zusammenhang mit einer medizinischen Störung

8.10.  Sonstige Schlafstörungen

8.10.1.  Hypersomnien
8.10.2. Parasomnien und das Ruhelose-Beine-Syndrom (RBS)
8.10.3. Schlaflosigkeit und Somnolenz

Modul 9. Respiratorische Insuffizienz. Nichtinvasive mechanische Beatmung. High-Flow-Sauerstoff-Therapie

9.1. Respiratorische Insuffizienz

9.1.1. Je nach Pathophysiologie (partiell, global, postoperativ oder Hypoperfusion / Shock)

9.1.1.1. Nach dem Zeitpunkt des Auftretens (akut, chronisch und chronisch verschlimmert)
9.1.1.2. Entsprechend dem alveolo-arteriellen Gradienten (normal oder erhöht)
9.1.1.3. Pathophysiologische Mechanismen

9.1.2. Verminderter Sauerstoffpartialdruck

9.1.2.1. Vorhandensein eines Kurzschlusses oder Nebenschlusses
9.1.2.2. Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion (V/Q)
9.1.2.3. Alveolare Hypoventilation
9.1.2.4. Beeinträchtigte Diffusion

9.2. Diagnose

9.2.1. Klinik
9.2.2. Arterielle Blutgaswerte. Interpretation
9.2.3. Pulsoximetrie
9.2.4. Bildgebende Tests
9.2.5. Andere: Atmungsfunktionstests, EKG, Blutuntersuchungen... usw.
9.2.6. Ätiologie des Atemversagens
9.2.7. Behandlung des Atemversagens

9.2.7.1. Allgemeine Maßnahmen
9.2.7.2. Sauerstofftherapie, NIV und HFO (siehe nächste Abschnitte)

9.3. Konventionelle Sauerstofftherapie

9.3.1. Indikationen für eine akute Sauerstofftherapie
9.3.2. Indikationen für die chronische häusliche Sauerstofftherapie
9.3.3. Liefersysteme und -quellen
9.3.4. Sauerstoffquellen
9.3.5. Besondere Situationen: Flüge

9.4. Nicht-invasive mechanische Beatmung (NIV)

9.4.1. Pathophysiologische Auswirkungen

9.4.1.1. Über das Atmungssystem
9.4.1.2. Zum kardiovaskulären System

9.4.2. Elemente

9.4.2.1. Schnittstellen
9.4.2.2. Komplikationen an der Schnittstelle: Hautläsionen, Leckagen
9.4.2.3. Zubehör

9.4.3. Überwachung

9.5. Indikationen und Kontraindikationen für NIV

9.5.1. Akute Phase

9.5.1.1. In dringenden Fällen vor der Diagnose der Gewissheit
9.5.1.2. Akutes hyperkapnisches Atemversagen (akute COPD, Dekompensation bei Patienten mit OHS, Depression des Atemzentrums... usw.)
9.5.1.3. De novo hypoxämische ARF / ARDS / immungeschwächte Patienten
9.5.1.4. Neuromuskuläre Erkrankungen
9.5.1.5. Post-operativ
9.5.1.6. Weaning und Extubation
9.5.1.7. Patienten, die nicht intubiert werden dürfen

9.5.2. Chronische Phase

9.5.2.1. COPD
9.5.2.2. Restriktive Erkrankungen (Brustwand, Zwerchfell, neuromuskulär... usw.)
9.5.2.3. Palliativer Status

9.5.3. Kontraindikationen
9.5.4. NIV Scheitern

9.6. Grundlegende Konzepte der VMNI

9.6.1. Beatmungsgeräte-Atmungsparameter

9.6.1.1. Trigger
9.6.1.2. Zyklus
9.6.1.3. Rampe
9.6.1.4. IPAP
9.6.1.5. EPAP
9.6.1.6. Druckunterstützung
9.6.1.7. PEEP
9.6.1.8. I/E-Verhältnis

9.6.2. Interpretation von Atemkurven

9.7. Wichtigste Beatmungsmodi

9.7.1. Druckbegrenzt

9.7.1.1. Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP)
9.7.1.2. Bilevel Positive Airway Pressure (BIPAP)

9.7.2. Begrenzt durch das Volumen
9.7.3. Neue Modi: AVAPS, IVAPS, NAVA, Autotrack

9.8. Wichtigste Asynchronitäten

9.8.1. Aufgrund von Leckagen

9.8.1.1. Selbstlaufende
9.8.1.2. Langanhaltende Inspiration

9.8.2. Durch das Beatmungsgerät

9.8.2.1. Kurzer Zyklus
9.8.2.2. Doppelter Abzug
9.8.2.3. Ineffiziente Anstrengungen

9.8.3. Aufgrund des Patienten

9.8.3.1. AutoPEEP
9.8.3.2. Umgekehrter Auslöser

9.9. Hochfluss-Nasenkanülen-Therapie (HFNCT)

9.9.1. Elemente
9.9.2. Klinische Wirkungen und Wirkmechanismus

9.9.2.1. Verbesserung der Oxygenierung
9.9.2.2. Totraum-Lavage
9.9.2.3. PEEP-Effekt
9.9.2.4. Verminderte Atemarbeit
9.9.2.5. Hämodynamische Auswirkungen
9.9.2.6. Komfort

9.10. Klinische Anwendungen und Kontraindikationen von TAF

9.10.1. Klinische Anwendungen

9.10.1.1. Akutes hypoxämisches respiratorisches Versagen / ARDS / immungeschwächt
9.10.1.2. Hyperkapnische respiratorische Insuffizienz bei COPD
9.10.1.3. Akute Herzinsuffizienz / akutes Lungenödem
9.10.1.4. Chirurgischer Rahmen: invasive (Fibrobronchoskopie) und postoperative Verfahren
9.10.1.5. Prä-Oxygenierung vor der Intubation und Vorbeugung von Atemversagen nach der Extubation
9.10.1.6. Palliativpatienten

9.10.2. Kontraindikationen
9.10.3. Komplikationen

Modul 10. Lungentransplantation

10.1. Lungentransplantation

10.1.1. Frühere Aufzeichnungen
10.1.2. Entwicklungen der letzten Jahre: demografischer Überblick, Analyse nach Pathologie und Überleben

10.2. Auswahl des Empfängers

10.2.1. Absolute Kontraindikationen
10.2.2. Relative Kontraindikationen
10.2.3. Indikationen für die Überweisung an eine Lungentransplantationseinheit bei Pathologien

10.2.3.1. Gewöhnliche interstitielle Lungenentzündung/unspezifische interstitielle Lungenentzündung
10.2.3.2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
10.2.3.3. Mukoviszidose
10.2.3.4. Pulmonale Hypertonie

10.2.4. Indikationen für die Aufnahme in die Warteliste für eine Lungentransplantation nach Pathologie

10.2.4.1. Gewöhnliche interstitielle Lungenentzündung/unspezifische interstitielle Lungenentzündung
10.2.4.2. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
10.2.4.3. Mukoviszidose
10.2.4.4. Pulmonale Hypertonie

10.3. Auswahl der Spender

10.3.1. Hirntoter Spender
10.3.2. Spender in Asystolie
10.3.3. Ex-vivo-Bewertungssystem

10.4. Chirurgische Technik

10.4.1. Erläuterung der betroffenen Lunge
10.4.2. Back-Table-Operation
10.4.3. Transplantat-Implantation

10.5. Kardiorespiratorische Unterstützung

10.5.1. ECMO als Brücke zur Transplantation
10.5.2. Intraoperative ECMO
10.5.3. Postoperative ECMO

10.6. Frühe Komplikationen nach einer Lungentransplantation

10.6.1. Hyperakute Abstoßung
10.6.2. Primäre Transplantatdysfunktion
10.6.3. Chirurgische Komplikationen
10.6.4. Perioperative Infektionen

10.7. Postoperative Behandlung

10.7.1. Immunsuppressive Behandlungen
10.7.2. Infektiöse Prophylaxe
10.7.3. Follow-up

10.8. Spätkomplikationen nach einer Lungentransplantation

10.8.1. Akute zelluläre Abstoßung (früh und spät)
10.8.2. Chronische Transplantatdysfunktion. Chronic Lung Allograf Disfunction (CLAD)

10.8.2.1. Typen
10.8.2.2. Behandlung

10.8.3. Tumore

10.8.3.1. Hauttumore
10.8.3.2. Lymphoproliferatives Posttransplantationssyndrom
10.8.3.3. Solide Tumore
10.8.3.4. Kaposi-Sarkom

10.8.4. Infektionen
10.8.5. Andere häufige Komplikationen

10.8.5.1. Diabetes mellitus
10.8.5.2. Hyperlipidämie
10.8.5.3. Arterielle Hypertonie
10.8.5.4. Akutes und chronisches Nierenversagen

10.9. Lebensqualität und Überlebensquote

10.9.1. Qualität-Analyse
10.9.2. Überlebensdaten; Bewertung nach Untergruppen

10.10. Retransplantation

10.10.1. Indikationen und Grenzen
10.10.2. Überleben und Lebensqualität

Ein einzigartiges, wichtiges und entscheidendes Fortbildungserlebnis zur Förderung Ihrer beruflichen Entwicklung"